Hyponatrémie

Hyponatrémie: traitement, symptômes et causes

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De nombreuses hyponatrémies, peu symptomatiques, sont découvertes lors d’un examen biologique fortuit. D’autres sont symptomatiques et potentiellement mortelles. L’appréciation clinique de l’état d’hydratation du secteur extracellulaire permet une orientation diagnostique rapide et la mise en œuvre des mesures thérapeutiques initiales.

Rappels physiopathologiques

Osmolalité plasmatique efficace et natrémie

La pression osmotique qui règne de part et d’autre des membranes cellulaires règle l’état d’hydratation des cellules. À l’état stable, les osmolalités efficaces des secteurs extra- et intracellulaires sont égales. Elles sont déterminées par des osmoles qui ne diffusent pas passivement d’un secteur à l’autre : les sels de sodium et le glucose. L’eau, par contre, peut diffuser passivement, et suivra des mouvements physiologiquement nécessaires à la concentration ou la dilution des secteurs intra- et extracellulaires. L’état d’hydratation intracellulaire dépend donc indirectement de l’osmolalité plasmatique efficace.

En cas par exemple de diminution de l’osmolalité plasmatique efficace, il y aura un mouvement d’eau du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire, et donc une hyperhydratation intracellulaire. Or, il existe une relation directe simple entre la natrémie et l’osmolalité plasmatique efficace : osmolalité efficace = (natrémie x 2) + glycémie = 285 mOsm/kg à l’état stable.

Ceci explique pourquoi la natrémie est un marqueur pratique simple de l’état d’hydratation du secteur intracellulaire.

L’assertion précédente est cependant fausse dans deux circonstances particulières que nous détaillerons ultérieurement, et où schématiquement, l’osmolalité plasmatique calculée est différente de l’osmolalité plasmatique mesurée.

Osmolalité plasmatique mesurée

L’osmolalité plasmatique peut être mesurée directement par cryoscopie : outre le sel de sodium et le glucose, cette méthode tient compte de l’urée et d’autres molécules, osmotiquement actives, éventuellement présentes dans le plasma. Ses valeurs normales sont de 290 ± 5 mOsm/kg d’eau. Cette mesure est surtout utile lorsque l’on envisage les rares cas où l’hyponatrémie ne reflète pas une hyperhydratation intracellulaire.

Hyperhydratation intracellulaire

Il existe, de façon certaine, une hypo-osmolalité plasmatique efficace, qui a pour conséquence un transfert d’eau du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire. Les reins assurent normalement une régulation très efficace de l’osmolalité plasmatique dans cette circonstance, en excrétant une urine hypotonique (osmolalité urinaire < 150 mOsm/kg). En pathologie, une hypo-osmolalité plasmatique persistante peut s’expliquer de trois façons :

  • les capacités rénales physiologiques d’élimination hydrique sont dépassées ;
  • il existe une anomalie rénale de dilution de l’urine ;
  • il existe une augmentation de la sécrétion de l’hormone antidiurétique (ADH), se traduisant par une réabsorption rénale tubulaire d’eau.

Demarche diagnostique

Diagnostic positif

Il est biologique : natrémie inférieure à 135 mmol/L. On parle d’hyponatrémie grave en-dessous de 120 mmol/L. Le diagnostic est le plus souvent fortuit, lors d’un bilan sanguin systématique, mais doit être évoqué devant des signes digestifs et/ou neurologiques aspécifiques pouvant s’accorder avec une hyperhydratation intracellulaire.

Première étape

Elle consiste à envisager les situations où l’hyponatrémie ne traduit pas une hyperhydratation intracellulaire.

Hyponatrémie avec secteur intracellulaire normal

On a coutume d’appeler cette situation «fausse hyponatrémie».

La natrémie est en effet mesurée par litre de plasma. Le plasma comprend normalement 93% d’eau et 7 % de protides et lipides. Ce dernier compartiment peut connaître une forte expansion dans deux circonstances particulières :

  • hyperprotidémie majeure (> 90 g/L) : myélome, Waldenstrom ;
  • hyperlipidémie majeure (> 30 g/L) : syndrome de Zieve (avec stéatose hépatique et anémie hémolytique), diabète déséquilibré, syndrome néphrotique.

Dans ces circonstances, la natrémie mesurée est basse car le compartiment d’« eau plasmatique » est réduit. Cela dit, l’osmolalité mesurée est normale, ainsi que l’état d’hydratation clinique.

La règle est donc d’écarter, devant toute hyponatrémie, la possibilité d’une « fausse hyponatrémie » en dosant la protidémie, le cholestérol et les triglycérides.

Une autre possibilité est de demander un dosage de la natrémie corrigée, mesurée directement par une électrode sélective à sodium : les valeurs normales sont de 148 à 154mmol/L d’eau plasmatique.

Hyponatrémie avec hyperhydratation intracellulaire

Ce cas est très rare : une substance osmoti-quement active, peu ou pas diffusible dans les cellules, génère une augmentation rapide de l’osmolalité plasmatique efficace, d’où transfert d’eau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire. Il y a d’une part, déshydratation intracellulaire, et d’autre part expansion du secteur extracellulaire avec dilution du sodium (Na+).

  • Perfusions hyperosmolaires (mannitol, glycérol, dextran, certains produits de contraste).
  • Accidents de réabsorption du glycocolle au cours de résections endoscopiques de prostate.
  • Intoxications : méthanol, éthanol, trichloroé-thane, bière.
  • Élévation très rapide de l’urée ou de la glycémie.

En pratique, c’est le contexte le plus souvent particulier qui suggère au clinicien le lien tout à fait inhabituel entre une hyponatrémie et une déshydratation intracellulaire.

L’osmolalité peut être mesurée par cryoscopie à titre de confirmation : elle est élevée.

Deuxième étape

Elle consiste à affirmer l’hyponatrémie traduisant une hyperhydratation intracellulaire et apprécier sa gravité.

Il s’agit de la situation de loin la plus fréquente : l’hyponatrémie témoigne réellement d’une hyperhydratation intracellulaire.

Signes cliniques d hyperhydratation intracellulaire

La présence ou non de symptômes cliniques dépend de l’intensité du trouble ionique, mais surtout de sa rapidité d’installation : les hyponatrémies chroniques (parfois profondes) sont en règle mieux tolérées que les hyponatrémies aiguës.

Les premiers symptômes sont habituellement digestifs, puis neuropsychiques (tableau I). Les principales complications résultent de l’hypertension intracrânienne, par œdème des cellules cérébrales : coma profond et convulsions.

Troisième étape

Elle consiste à préciser le mécanisme de l’hyperhydratation intracellulaire, en évaluant cliniquement l’état du secteur extracellulaire.

Inflation du secteur extracellulaire

L’addition à l’hyperhydratation intracellulaire d’une hyperhydratation extracellulaire réalise un état d’hyperhydratation globale.

Les marqueurs d’inflation du secteur extracellulaire sont cliniquement évidents :

  • prise de poids ;
  • œdèmes ;
  • oligurie avec natriurèse basse (< 20 mmol/j).

Cette situation de rétention hydrosodée, avec excès relatif d’eau, se rencontre principalement dans les insuffisances cardiaques droites et globales, les cirrhoses décompensées, les syndromes néphrotiques, les insuffisances rénales avancées.

Déshydratation extracellulaire

Aux signes éventuels d’hyperhydratation intracellulaire, se superposent des signes de déshydratation extracellulaire :

  • perte de poids ;
  • pli cutané ;
  • hypotension artérielle orthostatique avec tachycardie ;
  • hémoconcentration biologique (élévation de l’hématocrite et des protides).

Au plan physiopathologique, il y a déplétion hydrosodée, mais les pertes sodées sont plus importantes que les pertes hydriques. Les pertes sodées peuvent être extrarénales (natriurèse basse, inférieure à 20 mmol/j) ou rénales (natriurèse > 40 mmol/j). Une mention particulière doit être faite concernant l’«accident des diurétiques» dans cette circonstance.

Secteur extracellulaire normal

Le pool sodé total de l’organisme est ici inchangé. Il existe, en revanche, une rétention hydrique pure justifiant le vocable d’« hyponatrémie de dilution ». Malgré une discrète prise de poids, il n’y a pas d’œdème. La natriurèse est dite « conservée » car elle dépend des apports sodés.

Trois grands types d’étiologies peuvent expliquer cette situation :

  • apports hydriques excessifs (potomanie, perfusions hypotoniques massives) où les capacités de sécrétion d’eau libre par le rein sont dépassées, malgré une osmolalité urinaire appropriée (< 150 mOsm/kg). Le contexte (psychose, période postopératoire) oriente aisément le diagnostic ;
  • opsiuries endocriniennes (hypothyroïdie, insuffisance corticosurrénalienne) sont particulièrement fréquentes chez le sujet âgé, et justifient pleinement la réalisation d’un bilan hormonal ;
  • syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH) ou syndrome de Schwartz-Bartter, dont les causes sont très variées (tableau II). Dans certains cas l’enquête étiologique (centrée sur la recherche d’une néoplasie) est difficile.

Traitement

Nous n’envisagerons ici que le traitement des hyponatrémies avec hyperhydratation intracellulaire. Le choix du lieu et du type de traitement est fonction de plusieurs paramètres :

  • mécanisme de l’hyponatrémie et cause sous-jacente ;
  • rapidité de constitution du trouble ;
  • gravité clinique.

Hyponatrémie

avec hyperhydratation extracellulaire

Initialement, le traitement est débuté en milieu hospitalier, puis poursuivi en ambulatoire, moyennant une surveillance clinique et biologique stricte.

Un traitement étiologique sera systématiquement envisagé : ce sera en particulier celui d’une insuffisance cardiaque ou d’un syndrome néphrotique.

L’objectif du traitement symptomatique est une déplétion hydrosodée avec des pertes hydriques idéalement supérieures aux pertes sodées. On peut prescrire à cet effet :

  • un régime restreint en sel (2 g/j) et en eau (500 mL/j) ;
  • des diurétiques de l’anse (furosémide, bumétanide) ou antialdostérone (spironolactone) ;
  • des diurétiques intraveineux, avec une perfusion de sérum salé hypertonique dans les formes sévères ;
  • en cas d’insuffisance rénale terminale, discuter le début de l’épuration extrarénale avec ultrafiltration.

Hyponatrémie

Avec déshydratation extracellulaire

Le traitement étiologique est indispensable afin de limiter les pertes hydrosodées cutanées, digestives ou rénales : arrêt d’un diurétique thiazidique par exemple.

Les buts du traitement symptomatique sont de corriger :

Le déficit hydrosodé (pour le secteur extracellulaire) :

  • en cas de collapsus, l’expansion volémique par voie veineuse est urgente et utilise des solutés cristalloïdes (NaCl à 9 g/L) ou macromoléculaires ;
  • en l’absence de collapsus : apports hydrosodés oraux ou parentéraux.

Le déficit sodé relatif (pour le secteur intracellulaire) :

  • en cas de troubles neuropsychiques : sérum salé hypertonique ;
  • chez un patient peu symptomatique : suppléments sodés alimentaires (NaCl 10 à 20 g/j).

Hyponatrémie

Avec secteur extracellulaire normal

Le traitement étiologique est, là encore, de mise : hormonothérapie thyroïdienne, traitement d’une néoplasie ou d’une infection pulmonaire.

Le traitement symptomatique vise à obtenir une déplétion hydrique pure : en l’absence de traitement aquarétique actuellement, l’idée est d’apporter moins d’eau alimentaire qu’il n’en est perdu au quotidien par voie cutanée, respiratoire et rénale :

  • restriction hydrique (500 mL/j) ;
  • apports sodés normaux ;
  • lédermicine ou lithium (action anti-ADH), en dernier recours, en cas d’hyponatrémie symptomatique persistante malgré la restriction hydrique.

Vitesse et niveau de correction d une hyponatrémie

Vitesse de correction du trouble

La natrémie devra être corrigée d’autant plus lentement qu’elle est chronique : l’adaptation des neurones à l’hyponatrémie les rend, en effet, très sensibles à la moindre déshydratation, exposant au risque de myélinolyse centropontine. Cet accident neurologique effroyable survenant électivement en cas de correction trop rapide d’une hyponatrémie chronique, la règle est de ne pas faire augmenter celle-ci de plus de 0,5 mmol/L/h. Ceci suppose une surveillance régulière du ionogramme, en milieu hospitalier dans les cas où un traitement parentéral a été décidé.

Dans les hyponatrémies aiguës symptomatiques, la vitesse de correction de l’hyponatrémie peut être plus élevée, en particulier en cas de coma ou convulsions, sans toutefois dépasser 2 mmol/L/h le premier jour, et 1 mmol/L/h les jours suivants.

Seuil de correction

Chez l’alcoolique ou le patient dénutri, il ne faut jamais s’acharner à corriger complètement la natrémie, sous peine de risquer une myélinolyse centropontine. On peut se contenter d’un seuil plus bas (par exemple 125 à 130 mmol/L), pour lequel il n’y a pas en règle générale de troubles cliniques.

Conclusion

L’analyse d’une hyponatrémie doit suivre une démarche logique, en s’assurant tout d’abord qu’elle est liée à une réelle hyperhydratation intracellulaire. L’anamnèse et l’examen de secteur extracellulaire permettent de préciser la physiopathologie du trouble puis sa cause. Un traitement étiologique et symptomatique adapté sera entrepris, sachant que les hyponatrémies graves ou symptomatiques engagent le pronostic vital et justifient une hospitalisation initiale.

Références

  • Kamel KS, Bear RA. Treatment of hyponatremia: a quantitative analysis. Am JKidney Dis 1993 ; 21 : 439-443
  • Rose BD. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders (4th ed). New York : McGraw-Hill, 1994 : 672-675
  • Sonnenblick M, Friedlander Y, Rosin AJ. Diuretic-induced severe hyponatre-mia. Review and analysis of 129 reported patients. Chest 1993 ; 103 : 601-606
  • Sterns RH, Thomas DJ, Herndon RM. Brain dehydration and neurologic dete-rioration after correction of hyponatremia. Kidney Int 1989 ; 35 : 69-74
  • Weisberg LS. Pseudohyponatremia: a reappraisal. Am J Med 1989 ; 86 : 315-321