Hypokaliémie

Hypokaliémie: traitement, symptômes et causes

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Physiologie

Un rappel de la physiologie du potassium est proposé dans l’article « hyperkaliémie ». Le potassium joue un rôle majeur dans la polarisation des membranes cellulaires, le potentiel neuromusculaire, l’automatisme cardiaque et certaines activités enzymatiques. L’hypokaliémie est la conséquence d’une déplétion potassique, ou d’un transfert intracellulaire de potassium.

Diagnostic

Dosage plasmatique

L’hypokaliémie est définie par une concentration du potassium plasmatique inférieure à 3,5 mmol/L. Le plus souvent, c’est un ionogramme sanguin systématique qui révèle l’anomalie.

Signes cliniques

Ils sont pour l’essentiel neuromusculaires (dus à une hyperpolarisation membranaire) ou rénaux.

Myocarde

L’atteinte myocardique se traduit par des troubles de la repolarisation ventriculaire diffus, et parfois des troubles du rythme, supraventriculaires ou ventriculaires.

Les troubles du rythme cardiaque sont rares ou exprimés de façon modérée chez le sujet sain ; ils sont plus fréquents, voire préoccupants, chez les patients porteurs d’une cardiopathie sous-jacente (ischémique ou valvulaire), ou bien traités par digitaliques ou quinidiniques. Il n’y a pas de parallélisme étroit entre kaliémie et modifications et électriques : l’électroencéphalogramme (ECG), est donc systématique devant toute hypokaliémie.

Muscles striés

Lorsque ces signes sont présents, ils se limitent en règle à une fatigabilité musculaire, des myalgies ou des crampes ; les parésies ou paralysies des membres et/ou des muscles respiratoires, ainsi que les rhabdomyolyses, sont exceptionnelles. Les fasciculations musculaires ou des signes de tétanie sont davantage en rapport avec une carence associée en magnésium.

Muscles lisses

L’hypocontractilité digestive par hypokaliémie est parfois responsable d’une constipation, avec au maximum iléus paralytique. Des rétentions d’urines, des hypotensions artérielles orthostatiques ont été très rarement rapportées.

Néphropathie hypokaliémique

Une tubulopathie fonctionnelle est assez fréquente au cours des hypokaliémies sévères prolongées : elle se traduit essentiellement par un syndrome polyuropolydipsique avec polyurie hypotonique, résistante à l’hormone antidiurétique (ADH) ; des pertes de chlore, d’ammoniaque, ou une rétention hydrosodée sont aussi possibles. Des lésions histologiques rénales peuvent apparaître, touchant initialement les tubules proximaux (aspect vacuolé) puis l’interstitium. Une insuffisance rénale chronique peut se développer lorsque l’hypokaliémie persiste plusieurs années.

Diagnostic etiologique

L’enquête étiologique est très simple dans la grande majorité des cas observés en pratique courante. Il faut préciser entre autres :

  • l’ancienneté de l’hypokaliémie ;
  • les antécédents personnels et familiaux ;
  • l’emploi de diurétiques, laxatifs ou autres médicaments ;
  • l’existence de troubles digestifs ;
  • le niveau de pression artérielle.

Les éléments précédents permettent d’évoquer d’emblée, avec une bonne sécurité, la cause de l’hypokaliémie dans plus de 90 % des cas. Il s’agit le plus souvent d’un traitement diurétique mal contrôlé ou de pertes digestives basses.

Dans une faible proportion des cas, le diagnostic n’est pas évident : le ionogramme sanguin sera complété par un ionogramme urinaire, mesurant notamment la kaliurèse des 24 heures et la chlorurie. Un algorithme décisionnel simple permet de distinguer les pertes urinaires et les pertes digestives de potassium ; les carences d’apport alimentaire, pertes cutanées et transfert intracellulaire sont très rares.

La cause précise d’une hypokaliémie reste parfois obscure. Dans ces cas, l’avis du spécialiste peut être utile. Certaines affections sont difficiles à reconnaître ou souvent méconnues.

Traitement

Traitement curatif

Le traitement curatif d’une hypokaliémie est tout d’abord étiologique. Une supplémentation potassique est nécessaire lorsque l’hypokaliémie est sévère (< 2,5 mmol/L), ou lorsqu’elle survient chez un sujet digitalisé ou porteur d’une cardiopathie.

Traitement préventif

Un traitement préventif est souvent utile chez les patients soumis à un traitement hypokaliémiant, par exemple corticoïde ou diurétique. En revanche, lorsqu’un inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) est associé au diurétique, la supplémentation potassique n’est généralement pas utile.

Références

  • Kruse JA, Carlson RW. Rapid correction of hypokalemia using concentrated intravenous potassium chloride infusions. Arch Intern Med 1990 ; 150 : 613-617
  • Riemenschneider T, BohleA. Morphologic aspects of low-potassium andlow-sodium nephropathy. Clin Nephrol 1983 ; 19 : 271-279
  • Rose BD. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders (4th ed). New York : McGraw-Hill, 1994 : 805-808
  • Simon DB, Nelson-Williams C, Bia MJ, Ellison D, Karet FE, Molina AM et al. Gitelman’s variant of Bartter’s syndrome, inherited hypokalaemic alkalosis, is caused by mutations in the thiazide-sensitive Na-Cl cotransporter. Nat Genet 1996 ; 12 : 24-30