Hyperphosphorémie

Hyperphosphorémie: traitement, symptômes et causes

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Physiologie

Le phosphore est un ion essentiellement intracellulaire : 90 % du phosphore est contenu dans les os sous forme de cristaux d’hydroxy-apatite et 9 % dans les cellules des tissus mous. Environ 1 % du phosphore est extracellulaire, accessible aux dosages plasmatiques.

La « phosphorémie » désigne, en pratique, le dosage des phosphates inorganiques présents dans le plasma : les valeurs normales sont de 0,95 à

1,45 mmol/L Il existe une variation nycthémérale physiologique de la phosphorémie, pouvant aller jusqu’à 0,4 mmol/L. Les valeurs matinales sont plus basses que les valeurs nocturnes.

Les apports phosphatés alimentaires proviennent essentiellement des laitages et du fromage, de la viande, des œufs et du chocolat. Les apports quotidiens sont d’environ 45 mmol pour un adulte. Les deux tiers sont absorbés dans les différentes portions du tube digestif, de façon passive mais aussi active, stimulés par la 1,25 (OH)2D3 (vitamine D active). L’absorption digestive est diminuée lorsque le phosphore forme des complexes peu solubles avec d’autres molécules, telles le calcium ou l’aluminium : ceci est utilisé en thérapeutique comme nous le verrons plus loin. Les apports cellulaires de phosphates sont très limités chez le sujet sain, mais peuvent être importants dans certaines situations pathologiques (cf infra). L’élimination du phosphore est principalement rénale : il existe une réabsorption tubulaire variable mais limitée des phosphates, qui permet une régulation très efficace de leur concentration plasmatique. Cette réabsorption est diminuée par la parathormone (PTH).

Trois mécanismes peuvent générer une hyperphosphorémie:

  • augmentation des apports de phosphates, alimentaire, cellulaire ou osseuse ;
  • réduction du débit de filtration glomérulaire ;
  • augmentation de la réabsorption tubulaire.

Diagnostic

Biologie

On parle d’hyperphosphorémie au-delà de 1,45 mmol/L chez l’adulte. Des valeurs plus élevées sont classiques chez l’enfant, la femme enceinte, et après la ménopause. La seule cause de fausse hyperphosphorémie est l’hémolyse sanguine in vitro.

Signes cliniques

L’hyperphosphorémie est le plus souvent asymptomatique.

Les symptômes cliniques sont en rapport avec l’affection causale sous-jacente.

Une élévation de la phosphorémie peut s’accompagner d’une hypocalcémie (parfois symptomatique) : ilyaen effet précipitation dans les tissus mous de sels phosphocalciques qui sont très faiblement solubles. Le risque de dépôts phosphocalciques avec « calcifications métastati-ques » cliniquement décelables est important dès que le produit Ca x P (en mmol/L) est supérieur à 5,6. La peau (prurit), les tissus mous, les artères, les valves cardiaques, les articulations et les différents viscères (reins, poumons, pancréas) sont potentiellement concernés.

Lorsque le phénomène est aigu et compliqué d’ischémie, on parle de « calciphylaxie », dont le pronostic est redoutable.

L’hyperphosphorémie contribue probablement à la constitution de certaines atteintes rénales tubulaires aiguës, et pourrait jouer un rôle dans la progression de l’insuffisance rénale chronique.

Enfin, l’hyperphosphorémie est un stimulus important de la sécrétion de parathormone : chez l’insuffisant rénal, l’hyperparathyroïdisme est responsable de troubles multiples, en particulier osseux (douleurs, fractures).

Étiologie

L’enquête étiologique est le plus souvent facile

La cause la plus fréquente d’hyperphosphorémie est l’insuffisance rénale, avec un débit de filtration glomérulaire inférieur à 25 mL/min.

En dehors des destructions cellulaires massives (syndrome de lyse tumorale, rhabdomyolyse), les autres causes d’hyperphosphorémie sont rares.

Traitement

Le traitement étiologique est surtout utile dans les hyperphosphorémies par apports exogènes.

Au cours des lyses cellulaires, les perfusions isotoniques alcalines permettent (entre autres) de faire diminuer la phosphorémie en favorisant son excrétion urinaire.

Lorsqu’il y a une réduction importante de la filtration glomérulaire, plusieurs mesures symptomatiques doivent être mises en œuvre.

Leur but est de diminuer l’absorption digestive de phosphates afin d’abaisser la phosphorémie au dessous de 1,8 mmol/L :

  • prescription d’un régime restreint en phosphates (800 mg/j), ce qui se confond en pratique avec un régime limité en protides ;
  • utilisation de chélateurs du phosphore. Les pansements digestifs antiacides sont remarquablement efficaces dans cette indication mais ont été abandonnés au long cours chez l’insuffisant rénal : les sels de magnésium font courir un risque d’hypermagnésémie et de diarrhée ; les sels d’aluminium sont responsables d’encéphalopathies redoutables. Actuellement, seuls les sels de calcium sont utilisés dans cette indication : le carbonate de calcium (Eucalcic®, Calcidia®) doit être ingéré en même temps que le phosphore, c’est-à-dire pendant les repas. Les doses prescrites varient usuellement de un demi à deux sachets par jour. Le risque d’hypercalcémie est réel et impose une surveillance biologique régulière.

En situation d’insuffisance rénale terminale, les chélateurs digestifs restent souvent utiles. La dialyse épure en effet assez mal l’excès de phosphore.

Lorsque l’hyperphosphorémie s’associe à une hypercalcémie, la mise en évidence d’un hyperparathyroïdisme peu freinable fait parfois porter l’indication d’une parathyroïdectomie.

Conclusion

Les conséquences des hyperphosphorémies aiguës ou chroniques prolongées sont parfois préoccupantes, mais bien souvent méconnues. Ce trouble électrolytique, très banal chez l’insuffisant rénal, ne doit pas être négligé : un traitement chélateur à base de carbonate de calcium permet de contrôler efficacement ce paramètre dans la plupart des cas.

Références

  • Delmez JA, Slatopolsky E. Hyperphosphatemia : its conséquences and treat-ment in chronic renal disease. Am JKidneyDis 1992 ; 19 : 303-317
  • Fournier A, Morinière P, Ben Hamida F, el Esjer N, Shenovda M, Ghazali A et al. Use of alcaline calcium salts as phosphate binder in uremic patients. KidneyInt 1992 ; 38 (suppl) : S50-S61