Hyperkaliémie

Hyperkaliémie: traitement, symptômes et causes

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Physiopathologie

Bilan du potassium

Le potassium (K) est le principal cation intracellulaire. Les cellules, en particulier musculaires, abritent 98 % du potassium total de l’organisme. Une pompe (ATPase [acide adénosine triphospho-rique] Na K) permet de maintenir un important gradient entre milieux intra- et extracellulaires. Les apports de potassium sont alimentaires (environ 4 g/j), et les sorties sont fécales (5 %, obligatoires) et rénales (95 %, régulables). Le maintien d’une kaliémie normale (3,5 à 5 mmol/L) est possible grâce à des transferts transcellulaires de potassium à court terme et à une régulation rénale à long terme.

Transferts intracellulaires du potassium

Trois facteurs stimulent l’entrée du potassium dans les cellules :

  • la stimulation p2-adrénergique ;
  • l’insuline;
  • un pH alcalin.

Régulation rénale du potassium

Après filtration glomérulaire, le potassium est totalement réabsorbé au niveau du tube contourné proximal et de l’anse de Henlé. Une sécrétion distale permet son élimination urinaire. Cette sécrétion tubulaire distale est finement régulée et est en pratique stimulée par :

  • l’hyperkaliémie ;
  • l’aldostérone ;
  • un pH alcalin ;
  • un débit urinaire élevé.

Hyperkaliémie

L’apparition d’une hyperkaliémie suppose la conjonction de deux facteurs :

  • une augmentation de l’apport potassique extracellulaire, alimentaire ou intracellulaire ;
  • un défaut d’excrétion rénale.

Diagnostic

Dosage plasmatique

L’hyperkaliémie est définie par une concentration

du potassium plasmatique supérieure à 5 mmol/L. Il faut systématiquement envisager la possibilité d’une fausse hyperkaliémie (tableau I). L’hémolyse in vitro

du sang prélevé est de loin la première cause d’erreur diagnostique et impose parfois un second prélèvement.

Signes cliniques

Us sont usuellement l’apanage des formes sévères rapidement installées (hyperkaliémies aiguës), tandis que les hyperkaliémies chroniques modérées sont volontiers asymptomatiques, tant au plan électrique que clinique.

Signes cardiaques

L’atteinte myocardique est fréquente et se traduit par des signes électrocardiographiques diffus, habituellement corrélés à la gravité de l’hyperkaliémie.

Ces signes sont en règle présents dès que la kaliémie est supérieure à 6 mmol/L. Le pronostic vital est en jeu dès que la kaliémie est supérieure à 7 mmol/L, un trouble du rythme ventriculaire mortel pouvant survenir à tout instant. Il n’y a cependant pas de parallélisme strict entre la kaliémie et les anomalies électriques. L’acidose métabolique et l’hypocalcémie majorent le risque cardiaque.

Signes neuromusculaires périphériques

Ces signes sont exceptionnellement observés car très tardifs et inconstants :

  • paresthésies péribuccales, acroparesthésies ;
  • troubles de la sensibilité profonde ;
  • paralysies flasques extensives et aréflectiques débutant aux extrémités ;
  • paralysies des nerfs crâniens.

ÉTIOLOGIE

De très nombreux facteurs peuvent favoriser la survenue d’une hyperkaliémie et sont volontiers associés chez un même patient (tableau I). En pratique, le diagnostic étiologique est souvent trivial.

  • Penser à la possibilité d’une hémolyse in vitro que le laboratoire signale parfois. En cas de doute, il ne faut pas hésiter à refaire le prélèvement, tout en étudiant l’électrocardiogramme (ECG) dans l’attente des résultats.
  • Évoquer systématiquement quatre causes fréquentes d’hyperkaliémie : une insuffisance rénale aiguë ou chronique, une insuffisance surrénalienne lente ou aiguë, une lyse cellulaire (rhabdomyolyse, chimiothérapie) et les médicaments.

Traitement

Traitement ambulatoire

Il est possible de traiter une hyperkaliémie en ambulatoire si les conditions suivantes sont remplies :

  • hyperkaliémie modérée (< 6 mmol/L), chronique ou non rapidement évolutive ;
  • ECG normal ;
  • cause identifiée et contrôlable.

Il s’agit souvent en pratique d’une hyperkaliémie chez un patient porteur d’une insuffisance rénale chronique, éventuellement dialysé. Outre l’insuffisance rénale, il faut rechercher un facteur associé (erreur de régime, médicament hyperkalié-miant) et ne pas hésiter à contacter un néphrologue afin d’envisager l’action la plus appropriée.

Traitement hospitalier

Il est impératif dans les situations suivantes :

  • hyperkaliémie sévère (> 6 mmol/L) ;
  • hyperkaliémie rapidement évolutive (lyse cellulaire, insuffisance rénale aiguë) ;
  • cause et évolutivité incertaines ;
  • anomalies électrocardiographiques.

Il s’agit d’une urgence médicale dont le traitement sera souvent assuré en réanimation.

Conclusion

La survenue d’une hyperkaliémie résulte souvent de la conjonction de plusieurs facteurs faciles à identifier, au sein desquels la iatrogénie médicamenteuse occupe une place croissante.

La gravité de l’hyperkaliémie tient à son éventuel retentissement cardiaque : l’ECG doit être systématique. Le lieu et les modalités du traitement sont adaptés à la gravité biologique et électrique du trouble, ainsi qu’au contexte étiologique.

Références

  • Allon M. Hyperkalemia in end-stage renal disease: mechanisms and management [éditorial]. JAmSocNephrol 1995 ; 6 : 1134-1142
  • Blumberg A, Weidmann P, Shaw S, Gnadinger M. Effect of various therapeu-tic approaches on plasma potassium and major regulating factors in terminal renal failure. AmJMed 1988 ; 85 : 507-512
  • Rose BD. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders (4th ed). New York : McGraw-Hill, 1994 : 848-852