Hyperhidroses

Hyperhidroses: traitement, symptômes et causes

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Anatomophysiologie de la glande eggrine normale

Anatomie

Les glandes eccrines, au nombre de2à4 millions, sont présentes sur la quasi-totalité du revêtement cutané, avec une densité variable en fonction du site anatomique (100/cm2 sur l’avant-bras, 180/cm2 sur le front, 600 à 700/cm2 aux paumes et aux plantes).

La glande sudorale eccrine est un tube borgne de 5 mm de longueur, dont la portion distale, enroulée en peloton, est logée dans un golfe hypodermique, au sein du derme profond. La portion proximale, rectiligne dans son trajet dermique, traverse l’épiderme selon un trajet hélicoïdal avant de s’ouvrir à l’extérieur par un pore sudoral, distinct de l’orifice folliculaire. Cet orifice sudoral, invisible à l’œil nu, peut être révélé par une coloration porale, la plus courante utilisant le réactif iode-amidon. Cette coloration fournit la distribution des glandes sécrétantes, et si l’on attend quelques secondes, une estimation du débit sudoral en unités arbitraires.

Production sudorale

La production de sueur est indispensable à la thermorégulation. Elle contribue également à la formation du film hydrolipidique de surface qui assure l’hydratation et la souplesse du tégument et participe à son rôle de barrière protectrice.

La glande sudorale eccrine peut être divisée en deux sous-unités fonctionnelles : un segment sécrétoire, constitué des deux tiers initiaux du peloton sudoral, où est produite la sueur primitive, simple ultrafiltrat plasmatique, et un segment excrétoire, constitué par le tiers distal du peloton, le canal excrétoire rectiligne et la portion épidermique hélicoïdale, où la sueur est modifiée par réabsorption du sodium et sécrétion d’ammoniaque, aboutissant à la sueur définitive. Cette dernière contient 98 % d’eau, est légèrement hypotonique au plasma, et sa teneur en chlorure de sodium explique son goût légèrement salé. Son acidité (pH = 4 à 6,8) s’explique par la présence d’ions H+ et d’acide lactique. Elle contient également d’autres éléctrolytes (potassium, calcium), de l’urée et de l’ammoniaque. Elle est pratiquement inodore car elle ne contient aucune substance lipidique ou protidique susceptible d’être dégradée en produit volatile malodorant par la flore bactérienne.

Contrôle du débit sudoral

La production sudorale peut varier de quelques millilitres à plusieurs litres par heure. La régulation de la production sudorale est complexe et avant tout neurologique : l’hypothalamus antérieur (ou zone préoptique) joue le rôle de thermostat, assurant le contrôle et la régulation de la température corporelle. Toute élévation de plus de deux dixièmes de degré de la température du sang qui irrigue l’hypothalamus antérieur déclenche une sudation systémique. Le point d’équilibre, ou température de consigne, de ce thermostat peut varier, par exemple en cas de déshydratation, pour préserver le capital hydrique.

Les voies efférentes, bien qu’empruntant les voies sympathiques, sont, contrairement à la règle, avant tout cholinergiques. Cependant, la glande après dénervation peut être pharmacologiquement stimulée par l’adrénaline.

Diagnostic etiologique d’une hyperhidrose

L’orientation diagnostique devant une hyperhidrose s’appuie sur deux questions essentielles :

  • l’hyperhidrose est-elle généralisée ou localisée ?
  • l’hyperhidrose est-elle isolée ou existe-t-il une symptomatologie associée ?

Hyperhidroses généralisées ou touchant une surface relativement étendue

Elles sont rarement le seul motif de la consultation, car elles s’intègrent le plus souvent dans un riche cortège symptomatique qui oriente d’emblée le diagnostic .

Thermorégulation au cours des accès fébriles

La sudation est la conséquence d’une augmentation de la température du flux sanguin atteignant la région hypothalamique. L’hyperhidrose n’est pas toujours contemporaine des accès fébriles, traduisant l’instabilité du centre thermorégulateur. Cela est particulièrement remarquable au cours de certaines affections (tuberculose, brucellose, endocardite d’Osler) et sur certains terrains (alcool, obésité).

Contextes médicaux systémiques

Une hypersudation est possible au cours des états physiologiques ou des désordres suivants : ménopause, grossesse, diabète, hypoglycémie, phéochromocytome, hyperthyroïdie (thyrotoxicose), insuffisance cardiaque congestive, dumping syndrome, tumeurs carcinoïdes. Le mécanisme en est controversé.

La triade symptomatique hypersudation inadaptée paroxystique, tachycardie et céphalées pulsatiles, contemporaine de poussées tension-nelles, suggère très fortement le diagnostic de phéochromocytome et impose un dosage des catécholamines plasmatiques et urinaires.

Des sueurs nocturnes sont occasionnellement rapportées au cours de lymphomes, de vasculites systémiques, de l’acromégalie, ou encore de l’angor de Prinzmetal. Au cours de la maladie de Hodgkin, si la triade fièvre, sueurs nocturnes, perte de poids fait suspecter le diagnostic, l’hypersudation nocturne peut être le seul symptôme. Cette hypersudation serait la conséquence de la fièvre fluctuante (les sueurs nocturnes débutent lors des chutes brutales de température), elle-même liée à une instabilité du centre hypothalamique thermorégulateur. Celle-ci pourrait être due à la production excessive d’interleukine 1 par les macrophages activés, responsable d’une brusque augmentation de la synthèse de prostaglandines E2 dans la région hypothalamique antérieure.

Médicaments, toxiques

Citons les opiacés, certains anti-inflammatoires non stéroïdiens (naproxène), les sympathomimé-tiques (terbutaline, ritodrine), les antidépresseurs imipraminiques, la fluoxétine (environ 20% des patients traités par Prozac® rapportent une hypersudation), les interférons, les dérivés de la vitamine A (acitrétine, isotrétinoïne). Une hypersudation n’est pas rare en cas d’intoxication alcoolique, ou au contraire lors de sevrages alcooliques ou toxicomaniques.

Hyperhidroses étendues dorigine neurologique

Lésions cérébrales

Toute lésion du système nerveux central touchant la région hypothalamique (accident vasculaire cérébral, tumeur de la région, intervention chirurgicale… ) peut être à l’origine d’épisodes d’hyperhidrose associée à une hyperthermie. La survenue, chez un sujet jeune, d’une hypothermie épisodique avec hyperhidrose réalise le syndrome de Hines, parfois associé à une agénésie du corps calleux.

Après lésion de la moelle épinière

L’hyperhidrose, associée à l’hyperréflexie

autonome, survient chez des patients paraplégiques ayant eu une lésion de la moelle épinière au-dessus de T6. L’hyperhidrose est due à une réponse exagérée du système nerveux autonome à des stimuli anodins comme la distension intestinale ou vésicale, une inflammation viscérale ou encore une irritation cutanée. Les sueurs profuses prédominant à la face, au cou et à la moitié supérieure du tronc s’associent à une vasodilatation (flush facial, congestion nasale) et à des céphalées pulsatiles, et plus inconstamment à d’autres signes d’hyperréac-tivité sympathique (hypertension, piloéréction) ou parasympathique (bradycardie). La symptomato-logie peut survenir quelques semaines seulement après la lésion médullaire chez certains patients, et plus de 13 ans après chez d’autres.

Citons les hyperhidroses secondaires à l’hypotension orthostatique, survenant chez des sujets tétraplégiques, à distance d’une section de la moelle cervicale ou encore dues à une syringo-myélie post-traumatique.

Neuropathies périphériques

Une hyperhidrose, le plus souvent épisodique, est rapportée au cours de la dysautonomie familiale ou syndrome de Riley-Day, maladie héréditaire transmise sur le mode récessif, du syndrome d’insensibilité congénitale à la douleur et de la neuropathie périphérique motrice avec dysfonctionnement autonome.

Hyperhidrose compensatrice

Il s’agit d’une hyperhidrose du tronc et des membres inférieurs survenant soit après une sympathectomie thoracique pour traitement d’une hyperhidrose palmaire ou faciale, soit chez des patients ayant un syndrome de rétention sudorale, généralisé ou localisé. Les sueurs sont déclenchées par des stimuli thermiques ou l’effort physique, et seraient liées à des besoins thermorégulatoires plus importants pour les glandes fonctionnelles restantes.

Il est important de rechercher une anhidrose associée ; les causes les plus fréquentes sont : le diabète (anhidrose distale), les lésions de la moelle épinière et du tronc sympathique, l’obstruction étendue des pores eccrines liée à une dermatose (xérose de la dermatite atopique).

Hyperhidrose idiopathique

Certaines hyperhidroses généralisées isolées, parfois nocturnes, parfois sous dépendance émotionnelle ou encore déclenchées par le froid, restent de physiopathologie mal élucidée, et peuvent être considérées comme idiopathiques une fois une pathologie médicale écartée.

Hyperhidrose émotionnelle

C’est la plus fréquente des hyperhidroses motivant une consultation (0,5 à 1 % de la population). Elle concerne, par ordre de fréquence décroissant : les paumes, les plantes et les aisselles. Elle débute le plus souvent dans l’enfance, parfois à l’adolescence. Une histoire familiale similaire est retrouvée dans un tiers des cas.

Hyperhidrose palmoplantaire

L’excès de sudation survient lors des stress psychiques et s’associe parfois à une tachycardie et à une instabilité vasomotrice. L’hyperhidrose palmaire peut constituer un véritable handicap pour les sujets ayant une profession manuelle ou relationnelle. La moiteur des paumes et des plantes favorise de plus la survenue de dermites de contact, en facilitant le relargage de substances chimiques sensibilisantes à partir d’objets solides en contact avec la peau.

La physiopathologie de l’hyperhidrose palmoplantaire est assez mal connue. On suppose que le centre hypothalamique contrôlant les paumes et les plantes (et les aisselles chez certains) est distinct des autres centres hypothalamiques de la sueur, et qu’il ne reçoit des informations qu’à partir du cortex cérébral et non des voies afférentes thermosensitives. Ainsi, la sudation palmoplantaire ne survient pas pendant le sommeil ou la sédation, et n’est pas augmentée par l’élévation de la température extérieure.

L’hypersudation palmoplantaire entraîne un refroidissement cutané des mains et des doigts, ce qui augmente l’influx sympathique et aggrave encore l’hyperhidrose. Les traitements efficaces sur l’hyperhidrose entraînent une élévation de la température cutanée palmaire de 2,5 °C. La dyshidrose (survenue de vésicules sur les bords latéraux des doigts) est volontiers associée à une hyperhidrose.

Hyperhidrose axillaire

Elle est due à l’hyperréactivité des glandes sudorales eccrines, due là encore à des stimuli émotionnels. Les glandes apocrines ne sont pas

concernées, ce qui explique le caractère le plus souvent inodorant de ce type d’hypersudation axillaire. Seulement 25 % des patients ayant une hyperhidrose axillaire ont également une hyperhidrose palmoplantaire.

Hyperhidrose paroxystique unilatérale associée aux néoplasies intrathoraciques

Le contact d’une tumeur thoracique (adénocarci-nome pulmonaire, carcinome bronchique, mésothéliome) avec le tronc sympathique ou les fibres postganglionnaires peut être responsable d’une hyperhidrose, habituellement ipsilatérale. Cependant, la compression par des lésions bénignes comme une côte cervicale ou un ostéome peut également entraîner une hyperhidrose de l’hémiface homolatérale, du cou ou de la région thoracique antérieure.

Au cours des affections malignes, l’hyperhidrose est souvent précédée d’autres signes : douleur thoracique, dyspnée, perte de poids, adénopathies, hypoesthésie, faiblesse des muscles faciaux, syndrome de Claude Bernard-Horner. La sudation est habituellement spontanée, profuse, sans lien avec l’alimentation, la miction, les mouvements digestifs, le sommeil ou les activités physiques.

L’irradiation de la tumeur peut diminuer transitoirement l’hyperhidrose.

Hyperhidrose unilatérale circonscrite idiopathique

La zone hyperhidrotique ne dépasse pas 10 x 10 cm2 et concerne le plus souvent le visage ou les bras, chez un sujet par ailleurs bien portant. Les épisodes de sueurs profuses débutent brutalement, parfois déclenchés par le chaleur, et durent de 15 minutes à 1 heure, typiquement sans aucun signe d’accompagnement. La physiopathologie est inconnue.

Hyperhidrose localisée associée à des maladies cutanées

  • Granulosis rubra nasi. De physiopathologie obscure, cette affection rare débute dans l’enfance, parfois dès l’âge de 6 mois. L’hyperhidrose médiofaciale peut précéder de plusieurs années les autres symptômes : rougeur du nez s’étendant ensuite à la lèvre supérieure, au menton et parfois aux joues, à laquelle peuvent s’ajouter des maculopapules, voire des vésicules. S’y associe souvent une cyanose froide avec hyperhidrose des extrémités. L’affection disparaît le plus souvent à la puberté, laissant parfois des petits kystes ou des télangiectasies.
  • Autres. Une hyperhidrose localisée a été rarement rapportée au cours de diverses affections dermatologiques, sur la peau sus-jacente ou périlésionnelle (blue rubber-bleb naevus, tumeur glomique, hamartome eccrine, pachydermopé-riostose, myxœdème prétibial).

Hyperhidrose gustative

Une sudation gustative normale, relativement discrète, symétrique autour des lèvres, du nez et sur le front, survient chez les sujets normaux, après absorption de certaines épices. Cette sudation du visage fait intervenir un arc réflexe dont les voies afférentes sont les fibres de la sensibilité à la douleur et les fibres efférentes, les fibres sympathiques,

cholinergiques. La sécrétion sudorale, d’intensité variable, parfois profuse, s’accompagne volontiers d’autres manifestations : salivation, sécrétion lacrymale, sécrétion nasale, flush. Lorsqu’elle est unilatérale, cette sécrétion est parfois la complication de lésions parotidiennes (parotidite, abcès parotidien, syndrome auriculotemporal ou syndrome de Lucie Frey).

Autres

Citons :

  • l’hyperhidrose lacrymale, sudation continue et profuse de la région sus-orbitaire, complétant un syndrome de Claude Bernard-Horner. Elle serait liée à l’atteinte des fibres sympathiques innervant la zone orbitaire ;
  • le syndrome d’Arlequin, hyperhidrose faciale unilatérale avec flushs homolatéraux, associée à une anhidrose controlatérale. L’hyperhidrose serait ici liée à une hyperréactivité sympathique de mécanisme compensatoire.

Le médecin généraliste y tient une place essentielle, le bilan pouvant être complété, au cas par cas, en milieu spécialisé.

Traitement des hyperhidroses

Traitement étiologique éventuel

C’est le traitement des affections fébriles ou des problèmes médicaux systémiques éventuellement responsables d’une hyperhidrose généralisée.

Traitement symptomatique par voie générale

L’hyperhidrose étant très largement sous contrôle émotionnel, la prescription de tranquillisants est recommandée par certains, mais les effets secondaires sédatifs sont souvent mal acceptés. L’hypersudation étant la conséquence d’une stimulation des fibres sympathiques cholinergiques postganglionnaires, les anticholinergiques ont été proposés, mais leurs effets secondaires dépassent leur efficacité. Les inhibiteurs centraux du système sympathique, telle la clonidine, nécessiteraient des doses orales beaucoup trop importantes pour espérer un bénéfice. Enfin, les inhibiteurs calciques (diltiazem à la dose de 30 puis 60 mg 4 fois/j) donneraient parfois de bons résultats.

« Traitements » locaux : les antiperspirants

Us s’agit pour la plupart de cosmétiques, selon la législation européenne (médicaments over the counter [hors liste] aux États-Unis). Contrairement aux déodorants, qui ont pour but de masquer, de diminuer ou de supprimer l’odeur désagréable de la transpiration, sans chercher à réduire la sécrétion de sueur, les antiperspirants sont définis comme des produits capables de réduire la production sudorale d’au moins 20 % chez plus de 50 % des sujets testés. Us agiraient par effet astringent, en obstruant le pore sudoral grâce à une coagulation protéique avec kératinisation anormale, empêchant l’écoulement de la sueur.

Ils s’adressent surtout aux hyperhidroses axillaires d’intensité modérée. Les produits utilisés sont en réalité soit assez peu efficaces, soit irritants. Us sont commercialisés sous les formes les plus diverses (atomiseurs aérosols, atomiseurs vaporisateurs, sticks, flacons à billes, poudres, crèmes, gels, lotions, lingettes).

Les principes actifs utilisés sont avant tout les sels d’aluminium, souvent associés à d’autres sels métalliques (sels de zirconium, sels de zinc). Les aldéhydes (formol, méthénamine, glutaraldéhyde) sont d’utilisation limitée à la voûte plantaire, car ils durcissent la couche cornée, sont irritants et allergisants.

L’antiperspirant topique le plus efficace est le chlorure d’aluminium hexahydraté à 20-25 % dans l’alcool éthylique (Etiaxil®, Driclor®). Le pH acide (0,5 à 1,5) est responsable d’irritations locales et d’une corrosion vestimentaire. Le produit s’applique sur peau sèche, 2 soirs consécutifs par semaine, avec lavage le lendemain matin afin d’éviter une irritation locale.

Les mesures d’hygiène élémentaire sont à rappeler : toilette régulière à l’eau et au savon pour éviter la croissance bactérienne, source de bromidrose (excrétion de sueur odoriférante). Éviter la macération des plantes en supprimant l’occlusion par les chaussettes et chaussures en matériaux synthétiques.

Ionophorèse (ou iontophorèse)

C’est actuellement le traitement de choix des hyperhidrosespalmoplantaires. La technique utilise le transfert ionique par passage d’un courant continu de faible intensité (15 à 20 mA) entre deux électrodes immergées dans l’eau du robinet. Le mécanisme d’action est controversé mais semble impliquer une obturation des pores par des bouchons d’hyperkératose. Le traitement de chaque paume ou plante pendant 20 minutes, à 15 ou 20 mA, est effectué trois fois par semaine les 3 premières semaines, puis en entretien, à un rythme pouvant varier d’une séance hebdomadaire à une séance tous les 3 mois.

Traitements chirurgicaux

Pour les 30 % de patients ayant une hyperhidrose palmaire ou axillaire résistant aux traitements précédents, la chirurgie peut permettre une amélioration persistante.

Pour les hyperhidroses localisées aux aisselles, un curetage sous-cutané ou une excision de la peau de l’apex du creux axillaire peuvent être réalisés, mais se soldent, dans un cas sur cinq, par un échec et peuvent être à l’origine de cicatrices rétractiles avec perte de mobilité du membre supérieur.

La sympathectomie thoracique par voie endoscopique consiste en l’ablation des deuxième et troisième ganglions thoraciques pour les hyperhidroses palmaires, et du quatrième, voire du cinquième pour les hyperhidroses axillaires. Le taux de succès est de l’ordre de 98 % pour les hyperhidroses palmaires, un peu plus faible pour les hyperhidroses axillaires. Pneumothorax, hémothorax et syndrome de Claude Bernard-Horner, le plus souvent transitoire, sont rapportés dans 0 à 3 % des cas. Le principal effet secondaire est l’hyperhidrose compensatrice dans d’autres parties du corps (tronc, membres inférieurs), notée dans 50 à 95 % des cas selon les séries. Une hyperhidrose gustative est également possible, de même qu’une rhinite vasomotrice permanente. Le patient doit être informé de la possibilité de tels effets indésirables avant l’intervention. Il existe deux contre-indications majeures : les antécédents de pneumopathie et de coagulopathie.

Autres traitements

Les injections sous-cutanées de toxine botulinique ont été récemment essayées dans les hyperhidroses localisées réfractaires, entraînant une anhidrose totale persistant plusieurs mois.

Références

  • Agache P, Candas V. Physiologie de la sécrétion sudorale eccrine. Encycl Med Chir (Elsevier, Paris), Dermatologie, 12-230-A-10, 1997 : 1-5,
  • Lesèche G, Nicolet J, Andreassian B. Traitement de l’hyperhidrose primitive des membres supérieurs par sympathectomie endoscopique transthoracique. Presse Med 1995 ; 24 : 1569-1573
  • Sato K, Kang WH, Saga K, Sato KT. Biology of sweat glands and their disorders. I. Normal sweat gland function. J Am Acad Dermatol 1989 ; 20 : 537-563
  • Sato K, Kang WH, Saga K, Sato KT. Biology of sweat glands and their disorders. II. Disorders of sweat gland function. J Am Acad Dermatol 1989 ; 20 : 713-726