Hoquet chronique

Hoquet chronique: traitement, symptômes et causes

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Il y a trois sortes de hoquet.

  • Le hoquet isolé : contraction physiologique brève et organisée des muscles respiratoires, unique, involontaire et quotidienne, qui passe souvent inaperçue. C’est une activité physiologique chez l’enfant comme chez l’adulte.
  • Le hoquet aigu : secousses répétitives durant moins de 48 heures, parfois bruyantes, dont le sujet est conscient. C’est un phénomène gênant mais sans gravité, que chacun connaît, et qui fait sourire ; expérience banale qui s’observe à tout âge, et dont le pronostic est excellent.
  • Le hoquet chronique : secousses répétitives durant plus de 48 heures, avec un pronostic réservé ; en effet, il peut être le symptôme d’une maladie ou d’une complication pathologique sous-jacente[1,3 41 et il est souvent rebelle. Son pronostic est la poursuite à long terme des secousses à fréquence variable et souvent avec une périodicité de quelques jours ou quelques semaines par mois. Il est à l’origine d’une invalidité significative. C’est donc en règle générale le seul hoquet qui implique une prise en charge médicale sérieuse avec en particulier la recherche de sa cause pour tenter de trouver un traitement étiologique. Nous verrons que l’œsophagite par reflux a été récemment reconnue comme étiologie numéro un du hoquet chronique. Loin derrière viennent les hoquets de cause thoracique, abdominale, cérébrale, voire psychique.

Mécanismes physiologiques

Les mécanismes physiologiques du hoquet sont incomplètement connus[131. On sait qu’il s’agit d’une contraction brutale coordonnée de tous les muscles inspiratoires, rapidement suivie par la fermeture des voies aériennes supérieures. L’utilité du hoquet reste un mystère, mais il s’agit d’un mouvement respiratoire complexe commun à tous les vertébrés. Ces dernières années, l’étude du hoquet chronique en tant que symptôme, voire en tant que maladie autonome a permis des progrès notables de compréhension et de prise en charge.

Voies nerveuses du hoquet

Il existe dans la littérature plus d’une centaine de causes décrites au hoquet chronique. La majorité se situent dans l’abdomen ou dans le thorax, et certains auteurs ont suggéré l’existence d’une boucle nerveuse réflexe opérationnelle dans le hoquet. Par analogie avec la respiration, ils ont fait l’hypothèse de « centres bulbaires du hoquet » dotés d’afférences abdominales ou thoraciques, qui pourraient être véhiculées par exemple par les nerfs phréniques ou pneumogastriques ; les efférences seraient les nerfs phréniques, les nerfs intercostaux et les récurrents. Il est probable en fait que le schéma d’un « réflexe » est trop simpliste et que le hoquet est une activité nerveuse complexe organisée à travers l’ensemble des centres nerveux cérébromédullaires.

Approche diagnostique

Beaucoup d’idées fausses sur le hoquet tombent face aux problèmes cliniques réels posés par les malades souffrant de hoquet. Les hoquets aigus ne posent réellement pas de problème médical, puisque la gêne est limitée dans le temps à quelques heures tout au plus. De nombreuses méthodes populaires ont cours dans le but d’interrompre ce hoquet. Elles ont généralement pour mécanisme l’apnée ou la focalisation de l’attention. Compte tenu de la tendance spontanée forte du hoquet aigu à disparaître pour ne pas revenir, l’efficacité réelle de ces méthodes reste sujette à caution. Néanmoins, si on se trouve dans la situation de prise en charge d’un hoquet aigu que l’on veut bloquer, la manœuvre de Salem peut aider.

Tout autre est le problème posé par le hoquet chronique. En effet, d’une part il peut être l’indice d’un problème pathologique sérieux et donc une approche diagnostique est appropriée ; d’autre part, il est per se à l’origine d’un retentissement somatique sérieux, qui impose qu’il soit réduit par tous les moyens.

À partir d’une expérience dix fois plus vaste, nous avons analysé 39 cas d’adultes souffrant de hoquet chronique, défini par une durée supérieure à 48 heures, afin de définir la meilleure stratégie diagnostique et thérapeutique. Ces patients ont été étudiés prospectivement avec un bilan digestif haut systématique. Il s’agissait en majorité d’hommes, d’âge moyen égal à 55 ans (extrêmes 16 et 85 ans), dont le hoquet avait duré en moyenne 1313 jours avant la première consultation. Des symptômes évocateurs de reflux gastro-œsophagien (RGO) étaient retrouvés chez 24 patients (61 %).

Endoscopie digestive haute

Des anomalies (essentiellement œsophagiennes) y ont été constatées chez la grande majorité des patients (tableau I). Tous les patients avec des anomalies traitables ont reçu le traitement approprié.

pHmétrie des 24 heures

Sur les 39 examens, un n’est pas interprétable car le patient avait eu une gastrectomie, d’où un pH gastrique en permanence voisin de 6. Le transit baryté a démontré chez ce patient un RGO. Au total, en ajoutant ce patient au groupe ayant un RGO pathologique à la pH métrie (selon les scores de Demeester et de Kaye), il existe un RGO chez 21 cas (53,8 %).

Parmi les 18 cas négatifs, 8 ont néanmoins une œsophagite, le plus souvent associée à des anomalies motrices et positionnelles de l’œsophage (7 cas) ; parmi les 10 malades sans œsophagite, quatre ont une hernie hiatale ; neuf ont une gastrite ; et 11 ont des troubles manométriques.

La corrélation entre la clinique et la pHmétrie est bonne dans 22 cas; dans 10 cas ayant des symptômes de RGO, la pHmétrie était normale, mais seul un de ces 10 cas n’avait aucune pathologie œsophagienne (sur les neuf autres, un endobra-chyœsophage, deux œsophagites, une hernie hiatale avec gastrite, un œsophage casse-noix, deux dyskinésies avec gastrite et deux avaient été opérés de RGO). Enfin, sur les sept cas asymptomatiques ayant une pHmétrie pathologique, deux avaient un œsophage casse-noix, deux une gastrite, deux une œsophagite, et un avait une dyskinésie avec hypotonie du sphincter inférieur de l’œsophage (S1O).

Manométrie

La mesure du tonus du S1O a été faite 36 fois sur 39. Elle n’a pas pu être réalisée chez un patient ayant un mégaœsophage, ni chez un patient ayant eu une intervention de Nissen ; chez un patient, une hypotonie franche a été retrouvée mais aucun chiffre de pression n’a été fourni.

Le tonus de base du S1O a été mesuré.

La relaxation moyenne du S1O a pu être mesurée 30 fois sur 39. Elle a été trouvée à 81 % en moyenne (écart 48 à 100 %). Douze fois, elle a été retrouvée inférieure à 80 % (donc pathologique). Chez trois de ces cas, les valeurs étaient proches de la normale (entre 70 et 75 %). Chez les neuf autres, il existait un trouble de relaxation franc.

Le test de Bernstein (perfusion d’acide chlorhydri-que dans le bas œsophage) a été pratiqué cinq fois et a été positif deux fois. Les quatre tests de distension au ballonnet qui ont été faits ont été négatifs.

Au total, la dyskinésie œsophagienne a été jugée importante dans huit cas, dont six ayant une morphologie compatible avec un « œsophage casse-noix » et un mégaœsophage.

Résultats diagnostiques finaux

Au total, le bilan aboutit aux résultats suivants : l’œsophage est en cause dans la grande majorité des cas.

Évolution à terme

Le suivi de nos 39 malades montre que 23 sont en rémission complète, 11 en rémission partielle (le hoquet persistant mais avec une fréquence et une périodicité très réduites), deux en échec (le hoquet persistant avec une fréquence et une périodicité identiques, voire supérieures malgré les essais thérapeutiques), et deux n’ont pas été revus.

Commentaires

Cette série est instructive par la fréquence des anomalies digestives qu’elle démontre, avec parfois des discordances entre les différentes investigations. Elle est représentative de l’ensemble des malades qui ont été pris en charge dans le groupe d’investigation clinique du hoquet chronique de l’adulte.

La possibilité d’anomalies œsophagiennes secondaires au hoquet a été suggérée par la constatation de patients (antérieurs à cette série) ayant des maladies neurologiques définies (zona, malformation ou tumeur cérébrale, toxoplasmose neuroméningée, listériose, etc) chez qui le hoquet neurogène s’associait à des troubles de la motricité œsophagienne. Mais il s’agit de situations rares. Dans la majorité des cas, notre étude montre que les anomalies digestives hautes et en particulier l’œsophagite par reflux sont très fréquentes dans le hoquet chronique. L’amélioration, voire la rémission complète du hoquet suite au traitement par antiacides puissants, prokinétiques œsophagiens et pansements, suggère que l’œsophagite peut souvent être la cause du hoquet.

Chez quelques malades, la récidive à l’arrêt du traitement et la rémission à nouveau obtenue par une correction chirurgicale du RGO sont des arguments supplémentaires. Cette idée d’anomalies digestives associées au hoquet a aussi été émise par d’autres auteurs. Elle est à la base de la prise en charge actuelle de ces patients, schématisée sur la figure 1. Le bilan digestif supérieur est prioritaire une fois l’évaluation clinique réalisée. En cas d’anomalie sur ce premier bilan, un traitement adapté est mis en place. En cas d’échec, la recherche d’une lésion cérébrale et un traitement par baclofène[5] sont envisagés.

Causes non digestives

Des causes non digestives de hoquet ont été identifiées. Leur imputabilité repose au moins sur la coïncidence entre la disparition du hoquet et leur traitement ; dans certains cas, des récidives permettent d’affirmer la liaison causale. Elles sont essentiellement pleuropulmonaires (bronchopneumopathie, néoplasie), neurologiques (tumeurs, accident vasculaire cérébral, hydrocéphalie, méningite, encéphalite, myélopathie cervicale, certaines épilepsies), cardiaques (infarctus, péricardite, anévrysme aortique, dysfonction de pacemaker), métaboliques (intoxication éthylique, insuffisance rénale et hépatocellulaire, acidocétose) et psychogéniques. Plus fragiles sont les associations symptomatiques, surtout du fait que le hoquet chronique non œsophagien survient préférentielle-ment chez des patients masculins du troisième ou du quatrième âge, ou chez des malades cachectiques en phase terminale d’une affection fatale (sida ou cancer le plus souvent). La polypathologie fréquente chez ces patients impose la prudence avant de tirer des conclusions quant à la genèse du hoquet.

Conclusion

Le hoquet aigu pose peu de problèmes de prise en charge sauf s’il est associé à une condition pathologique évolutive, généralement évidente (telle qu’un abcès sous-phrénique, une tumeur cérébrale engagée, une hyperhydratation sévère, etc), et dont le traitement règlera le hoquet. Mais dans la majorité des cas, il ne nécessite pas de déployer une grande activité médicale.

Le hoquet chronique, lui, est une situation rare et invalidante qui demande une prise en charge spécialisée. La recherche et le traitement étiologique de sa cause sont prioritaires. Bien évidemment, le contexte clinique peut orienter fortement vers une solution, mais le plus souvent on manque de piste clinique et l’arbre décisionnel de la figure 1 s’applique. 1l débouche souvent sur la découverte et le traitement d’une dyskinésie œsophagienne plus ou moins infraclinique. Il reste à déterminer quelles anomalies sont primitivement œsophagiennes et lesquelles sont d’autre origine : en d’autres termes, si l’œsophage est coupable ou s’il n’est que victime d’un hoquet déclenché et perpétué d’ailleurs. Nos recherches physiologiques et thérapeutiques se poursuivent pour mieux comprendre les mécanismes du hoquet et améliorer la prise en charge thérapeutique, en particulier chez les patients dont le traitement antiacide a échoué.

Références

  • Bizec JL, Cabane J, Derenne JP, Le GRICHCA (groupe de recherche et d’investigation clinique du hoquet chronique de l’adulte). Hoquet de l’adulte. Sa résolution spontanée est rare si sa durée excède 8 jours. RevPrat Med Gen 1994 ; 8 : 37-43
  • Cabane J, Derenne JP. Le hoquet. Concours Med 1988 ; 110 : 2829-2832
  • Cabane J, Desmet V, Derenne JP. Le hoquet chronique. Rev Med Interne 1992 ; 13 : 454-459
  • Fest T, Gutknecht J, De Wazieres B, Dupond JL. Le hoquet : à la (redécouverte d’un signe souvent négligé. Rev Med Interne 1989 ; 10 : 527-530
  • Guelaud C, Similovski T, Bizec JL, Cabane J, Whitelaw WA, Derenne JP. Baclofen therapy for chronic hiccup. EurRespirJ 1995 ; 8 : 235-239
  • Launois S, Bizec JL, Whitelaw WA, Cabane J, Derenne JP. Hiccup in adults: an overview. Eur Respir J1993 ; 6 : 563-575