Hémostase

Hémostase: traitement, symptômes et causes

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Physiologie et exploration de l’hémostase : rappel

Physiologie de l’hémostase

L’hémostase comprend classiquement un temps vasculaire, un temps plaquettaire et un temps plasmatique dominé par l’intervention des facteurs de coagulation. Ces trois temps qui se succèdent sont intriqués in vivo.

Les deux premiers temps constituent l’hémostase primaire dans laquelle les vaisseaux, les plaquettes et au moins un facteur plasmatique, le facteur Willebrand, sont les acteurs essentiels. Le fibrinogène, à l’état de traces, est également nécessaire à l’hémostase primaire. La vasoconstriction réflexe du vaisseau blessé facilite l’adhésion et l’agrégation plaquettaire aboutissant à la formation du thrombus plaquettaire.

Le processus de coagulation (cascade de coagulation) permet la consolidation de ce thrombus grâce à la génération de thrombine qui stabilise l’agrégat plaquettaire en transformant le fibrinogène en fibrine. Il comporte à la fois des boucles de rétroactivation positives qui amplifient le processus, et négatives qui le limitent dans le temps. La coagulation nécessite l’intervention de nombreux facteurs plasmatiques (désignés de I à XIII). Elle se déroule en trois étapes :

  • l’étape finale est la fibrinoformation, résultant de la transformation du fibrinogène en fibrine, par la thrombine ;
  • la thrombine provient de la transformation de la prothrombine ;
  • l’activation de la prothrombine est réalisée par la prothrombinase dont le facteur essentiel est le facteur X activé. Pendant longtemps, on a distingué la voie extrinsèque explorée par le temps de Quick, et la voie intrinsèque explorée par le temps de céphaline + activateur (TCA). Cette approche simple conserve une place essentielle en biologie dans le diagnostic des principales maladies hémorragiques.

Aujourd’hui, il est admis que, in vivo, la coagulation est initiée par la mise à nu du facteur tissulaire présent dans le sous-endothélium, mais absent de l’endothélium sain et apparaissant lorsque celui-ci est lésé, anormal ou activé. Le facteur VU est le seul facteur de coagulation présent sous forme activée dans la circulation. La rencontre facteur VU activé-facteur tissulaire enclenche la cascade de la coagulation. Le complexe facteur VU activé-facteur tissulaire est en effet capable d’activer le facteur X en Xa et le facteur IX en IXa.

La fibrinolyse intervient pour assurer la perméabilité du vaisseau.

Exploration de l’hémostase

Le secours du laboratoire ne doit être demandé qu’après un examen clinique complet, sans omettre la recherche minutieuse d’antécédents personnels et familiaux d’hémorragies. Il faut chercher à préciser d’emblée la nature et les caractères des accidents hémorragiques, le caractère congénital ou familial, le caractère acquis, souvent en rapport avec une atteinte hépatique ou des prises médicamenteuses susceptibles de modifier les tests d’exploration.

Le TCA, le temps de Quick, le temps de saignement couplé à la numération de plaquettes permettent d’explorer respectivement les voies intrinsèque et extrinsèque de la coagulation et l’hémostase primaire. Ces tests sont utilisés en première intention pour orienter le diagnostic étiologique d’un syndrome hémorragique. Les résultats de ces tests doivent être interprétés en tenant compte de l’existence de réactions inflammatoires, d’une éventuelle grossesse, et en sachant que leur sensibilité est limitée, notamment pour le dépistage des déficits mineurs. De même certains déficits rares, mais parfois très graves, peuvent ne pas être dépistés par ces examens. La clinique prend alors toute son importance.

Références

  • Recommandations du groupe d’études sur l’hémostase et la thrombose (GEHT). Stratégie du diagnostic biologique des maladies hémorragiques etthrom-botiques constitutionnelles ou acquises. Sang Thromb Vaiss 1993 ; 5 : 5-14
  • Zittoun R, Samama MM, Marie JP. Manuel d’hématologie. Paris : Doin, 1998