Grosse jambe roüge

Grosse jambe roüge: traitement, symptômes et causes

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Grosse jambe rouge febrile

Érysipèle du membre inférieur

C’est la forme la plus superficielle de cellulite infectieuse

Comment le reconnaître

Le terrain : le plus souvent, chez une femme d’âge mûr, et les facteurs prédisposants : œdème chronique secondaire à une insuffisance veino-lymphatique, alcoolisme, diabète, syndrome néphrotique, état d’immunodépression.

Un tableau clinique stéréotypé : tout débute par une fièvre brutale à 40 °C avec frisson inaugural dans un contexte d’altération de l’état général. Puis en quelques heures survient un placard douloureux du membre inférieur, rouge foncé, chaud, induré avec aspect en « peau d’orange ». Ce placard est le plus souvent nettement délimité mais le bourrelet périphérique caractéristique manque généralement. Dans certaines formes sévères peuvent apparaître des vésicules voire des bulles « mécaniques », un purpura pétéchial.

Quelques examens complémentaires peuvent aider au diagnostic, qui reste toutefois clinique :

On note un syndrome inflammatoire biologique et une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles. L’enquête bactériologique est souvent négative (hémocultures, cultures à partir de la peau atteinte) ; le prélèvement de la porte d’entrée est plus souvent positif. L’étiologie la plus fréquente est le streptocoque p hémolytique du groupe A (rarement B, C ou G, exceptionnellement le staphylocoque doré).

Les deux principaux diagnostics différentiels sont l’eczéma de contact et les angio-œdèmes. La thrombose veineuse des membres inférieurs donne un érythème moins net, un tableau moins brutal.

Le traitement constitue un test diagnostique, entraînant une disparition des signes généraux en 24-48 heures, qui précède la guérison des signes locaux au prix d’une desquamation épidermique. Il évite en règle l’évolution vers une cellulite plus sévère (non nécrosante avec risque d’abcédation ou nécrosante). Ce traitement repose sur la pénicilline G par voie intraveineuse à la dose de 12-20 millions d’unités par 24 heures. Dès obtention de l’apyrexie, un relais par une pénicilline V orale (Oracilline®) à la dose de 3 millions d’unités par jour est réalisé. La durée totale de l’antibiothérapie doit être d’une quinzaine de jours. En cas d’allergie à la pénicilline, les macrolides (érythromycine) ou les synergistines (pristinamycine/ Pyostacine®, 3g/j) sont une bonne alternative. Une anticoagulation préventive est classiquement associée, même si les raisons qui motivent cette attitude systématique sont discutables (en effet, aucune augmentation significative du risque de phlébite au cours de l’érysipèle du membre inférieur n’a été démontrée dans la littérature… )

Le risque de récidive est important sur terrain favorisant (cf supra). Une antibioprophylaxie au long cours par pénicilline V (Oracilline®, 1 million d’unités par jour) ou par Extencilline® 1 ampoule en intramusculaire (IM) tous les 15 jours, est alors recommandée.

Cellulite infectieuse stricto sensu (non nécrosante)

La cellulite infectieuse s’étend plus profondément que l’érysipèle et est caractérisée par « une inflammation diffuse du tissu cellulaire sous-cutané, de cause infectieuse, et dans laquelle un fin exsudat non purulent s’étend le long des plans de clivage des espaces interstitiels et cellulaires ».

Comment la différencier de l’érysipèle ?

  • Le terrain et les facteurs prédisposants sont voisins de ceux de l’érysipèle.
  • Le tableau clinique est également similaire à celui de l’érysipèle (placard inflammatoire extensif, rouge, infiltré, très douloureux du membre inférieur survenant dans un contexte de fièvre élevée et d’altération brutale de l’état général). Toutefois, quelques éléments sémiologiques l’en distinguent : les bords du placard inflammatoire ne sont ni surélevés ni nets ; des vésiculobulles et surtout des abcès sous-cutanés voire des zones limitées de nécrose cutanée peuvent apparaître au niveau du placard cellulitique ; adénopathies satellites et lymphangite sont fréquentes.
  • Les examens biologiques révèlent une hyperleucocytose et un syndrome inflammatoire. L’enquête bactériologique est plus souvent positive (hémocultures et/ou prélèvements locaux). Les germes responsables sont les mêmes que dans l’érysipèle avec toutefois une responsabilité plus fréquente du staphylocoque doré.
  • Les principaux diagnostics différentiels sont les mêmes que dans l’érysipèle auxquels il faut ajouter la cellulite à éosinophiles (tableau moins aigu, signes locaux moins nets, régression plus lente, peu influencée par l’antibiothérapie) et certaines formes de pyomyosite staphylococcique (observées sous nos climats chez les patients toxicomanes et/ou les sujets infectés par le virus d’immunodéficience humaine).
  • Le traitement repose sur la pénicilline G par voie intraveineuse (IV, 12-20 millions d’unités/24 h), volontiers associée durant les 48-72 premières heures à un aminoside, en cas d’atteinte streptococcique. L’amélioration des signes locaux et généraux souvent plus progressive que dans l’érysipèle permet un relais par une pénicilline orale (cf supra). En cas d’infection staphylococcique, une pénicilline M par voie intraveineuse puis orale (oxacilline/ Bristopen® ou surtout, Orbénine® par voie orale en raison de sa meilleure biodisponibilité, 3-4 g/24h) est prescrite. En cas d’allergie à la pénicilline, on préfère la vancomycine par voie intraveineuse aux macrolides ou aux synergistines. Une anticoagulation préventive est systématiquement associée.

Cellulites nécrosantes

Elles correspondent à une inflammation étendue, d’origine infectieuse et à évolution nécrosante, des tissus conjonctifs sous-cutanés et de la peau sus-jacente et, font partie des urgences dermatologiques nécessitant une prise en charge médicochirurgicale immédiate.

Fascéite nécrosante

  • Le terrain et les facteurs prédisposants sont peu différents de ceux notés au cours des formes plus superficielles de cellulite infectieuse (cf supra) ; toutefois, il s’agit souvent de patients âgés ou débilités (diabète, obésité, artérite ou dermatose chronique sous-jacente, notamment dans les formes polymicrobiennes, cf infra) chez lesquels le diagnostic est retardé parfois du fait de la prescription intempestive d’anti-inflammatoires non stéroïdiens.
  • Le tableau clinique est inquiétant avec signes généraux toxiniques importants voire choc septique. Localement, surviennent rapidement en regard du placard inflammatoire, des zones violacées, des bulles hémorragiques et/ou purulentes, une lividité et des marbrures distales, des troubles sensitifs à type d’hypo-ou d’anesthésie contrastant avec l’intensité des douleurs ; tous ces signes précèdent généralement la survenue de plaques de nécrose cutanée en carte de géographie. L’existence d’une crépitation sous-cutanée évoque la présence de germes anaérobies. Adénopathies satellites et lymphangite manquent souvent.
  • Biologiquement, l’hyperleucocytose est franche. On note fréquemment des signes de décompensation de tares pré-existantes : insuffisance rénale, diabète… Le dosage des enzymes musculaires (CPK) doit être systématique à la recherche d’une atteinte musculaire sous-jacente. Les prélèvements bactériologiques sont souvent positifs (hémocultures et prélèvements locaux). Ils permettent d’orienter l’antibiothérapie initiale dont ils ne doivent toutefois pas retarder la mise en route, et de différencier les deux types de fascéite nécrosante : le type I dû à une flore polymicrobienne avec présence d’au moins une espèce anaérobie (bacteroïdes ou Peptostreptococcus), associée à une ou plusieurs espèces anaérobies facultatives (Streptococcus ou Enterobacteriaceae); le type II ou gangrène streptococcique généralement due àun Streptococcus du groupe A.
  • En pratique, l’essentiel est de faire rapidement le diagnostic de forme nécrosante et de confier alors le patient au chirurgien, seul moyen d’améliorer le pronostic redoutable de ces infections. Les principaux diagnostics différentiels sont les nécroses cutanées du purpura fulminans, des coagulations intravasculaires disséminées, certains accidents des anticoagulants et le pyoderma gangrenosum. Le pronostic est sévère avec une mortalité lourde (20-40 %).

Le traitement, en dehors des gestes de réanimation, repose sur une antibiothérapie associant pénicilline G IV/ aminosides dans la forme streptococcique, pénicilline G IV/ aminosides/ métronidazole (Flagyl®) ou amoxicilline-acide clavulanique (Augmentin®)/ aminosides dans la forme anaérobie. L’excision chirurgicale de tous les tissus nécrosés est impérative. Une héparinothérapie est systématiquement prescrite.

Comment faire la distinction entre ces différentes formes ?

La distinction entre érysipèle et cellulite stricto sensu repose sur des critères cliniques (importance des douleurs spontanées, aspect des bords des lésions, caractères évolutifs). Tout l’intérêt d’une telle classification est lié à la nécessité d’une surveillance plus rigoureuse en cas de cellulite (fréquence des abcès

hypodermiques secondaires, à évacuer chirurgicalement) et d’un traitement plus puissant (par voie intraveineuse).

Le problème majeur est, devant un tableau de cellulite, de reconnaître une forme chirurgicale. Les signes locaux et généraux de gravité sus-décrits doivent alarmer mais ne sont ni spécifiques ni constants. En dehors des formes « typiques » associant crépitation locale, placards extensifs de nécrose, anesthésie cutanée et/ou choc septique, au cours desquelles le geste chirurgical est salvateur, quelle situation doit inquiéter ? Un tableau de « grosse jambe rouge aiguë fébrile » d’allure médicale mais n’évoluant pas favorablement sous antibiothérapie adaptée ; réponse incomplète des signes généraux, persistance ou aggravation des signes locaux (bulles, purpura, impression de collection…), d’où l’importance d’un examen clinique minutieux et répété à un rythme biquotidien avec soulignement au feutre des contours de l’érythème et de tous les éléments sémiologiques de gravité. Une étude récente a par ailleurs permis de démontrer l’apport de l’imagerie par résonance magnétique dans le diagnostic précoce des formes chirurgicales.

Lymphangite du membre inférieur

La lymphangite est une infection lymphatique due le plus souvent à un streptocoque p hémolytique, parfois à un staphylocoque.

Elle survient à la suite d’une plaie septique d’un membre (traumatisme, cathéter intraveineux), d’un intertrigo interdigitoplantaire, d’un ulcère de jambe. Elle s’associe parfois à un érysipèle.

Le tableau clinique associe une fièvre, un cordon rouge, chaud, douloureux et infiltré, situé le long d’un trajet lymphatique, progressant vers les ganglions de drainage. Une adénopathie régionale sensible est généralement palpable. L’hyperleucocytose est habituelle. Le diagnostic différentiel principal est celui de phlébite superficielle (cf infra). Le traitement repose sur une antibiothérapie adaptée au germe responsable (pénicilline, synergistines), associée à des applications locales de compresses alcoolisées et au traitement de la porte d’entrée.

Thrombose veineuse profonde du membre inférieur

Elle donne un érythème moins net voire absent, un tableau moins brutal que l’érysipèle : œdème ou empâtement d’un membre inférieur voire simple augmentation du périmètre du membre atteint, douleurs à la palpation du mollet et lors de la flexion forcée du pied… Le diagnostic suspecté cliniquement, est confirmé par l’échodoppler. Une anticoagulation efficace est impérative, associée à une contention élastique, limitant les risques de complications aiguës (embolie pulmonaire) ou tardives (syndrome post-thrombotique avec insuffisance veineuse chronique).

Grosse jambe rouge non febrile

Eczéma aigu

L’eczéma de contact survient secondairement à la mise en contact avec la peau d’un agent exogène, appelé haptène qui, couplé à une protéine porteuse épidermique, est reconnu par les cellules de Langerhans. Ces dernières vont présenter l’antigène aux lymphocytes T, devenant alors lymphocytes « mémoire ». Lors du deuxième contact, l’activation de ces lymphocytes T sensibilisés va entraîner la réaction d’eczéma.

Comment le reconnaître ?

La lésion d’eczéma aigu évolue en quatre phases :

  • la phase érythémateuse associe un placard érythémateux prurigineux, à contours mal limités, émiettés et un œdème parfois intense ;
  • la phase vésiculeuse se manifeste par l’apparition sur cette zone inflammatoire de microvésicules à contenu clair, parfois coalescentes aboutissant alors à des bulles ;
  • la rupture des vésiculobulles provoquée par le grattage provoque l’écoulement d’une sérosité claire : c’est la phase de suintement ;
  • après un stade croûteux correspondant à l’assèchement des lésions suintantes, survient la guérison précédée par une phase ultime de desquamation.

Le diagnostic d’eczéma aigu est clinique. Ce n’est qu’en cas de doute diagnostique, devant une forme atypique, qu’une histologie cutanée sera réalisée, révélant une spongiose épidermique associée à un infiltrat lymphohistiocytaire, périvasculaire, du derme superficiel.

Le principal diagnostic différentiel est la dermite d’irritation, liée à des agents agressifs, physiques ou chimiques (plus souvent d’emblée bulleuse, sans phase microvésiculeuse préalable, responsable d’une sensation de brûlure et/ou de cuisson).

L’interrogatoire du patient est essentiel à la recherche de l’allergène responsable : il doit faire préciser la topographie initiale des lésions, la chronologie des récidives, les activités professionnelles et extraprofessionnelles du patient. Il permet d’orienter l’enquête allergologique (tests épicutanés).

Le traitement, en dehors de l’éviction de l’allergène en cause, repose sur l’assèchement des lésions suintantes (par exemple : solution de nitrate d’argent 0,5 %, 2 applications par jour), et sur l’application locale de corticoïdes de niveau II, par exemple Diprosone®, Betneval® (voire de niveau I dans les formes sévères, par exemple Dermoval®) sur la zone atteinte à raison de 1-2 fois par jour en traitement d’attaque, en diminuant progressivement le rythme des applications une fois l’amélioration obtenue (1 jour sur 2 puis deux fois par semaine).

Angio-œdème

C’est une urgence diagnostique. Il s’agit en effet d’une forme d’urticaire aiguë sous-cutanée se manifestant par un œdème localisé, ferme, blanchâtre avec sensation de tension douloureuse (peu ou pas de prurit). Les extrémités peuvent être atteintes mais s’associe alors généralement une atteinte du visage réalisant un tableau d’œdème de Quincke. Des plaques d’urticaire commune peuvent également être notées et aider alors au diagnostic d’angio-œdème. Le diagnostic est urgent et purement clinique.

Un déficit en inhibiteur de la C1 estérase doit être recherché en cas de forme familiale, éventualité rare (transmission autosomale dominante).

Le traitement est celui de l’urticaire aiguë commune et fait appel aux antihistaminiques, voire dans les formes sévères à une corticothérapie générale malgré l’absence de preuve de son efficacité dans cette indication (par voie injectable : dexaméthasone /Soludécadron® 1-4 mg, méthylprednisolone/Solu-Médrol® 20-40 mg, hydrocortisone/Hydrocortisone® 25-100 mg; avec relais per os et décroissance progressive sur quelques jours). L’hospitalisation du patient est prudente en cas d’atteinte évidente du visage (œdème palpébral et labial important) afin de surveiller l’apparition d’éventuelles complications : asphyxie par œdème glottique (suspecté devant l’apparition de difficultés respiratoires et pour déglutir) voire choc anaphylactique, nécessitant une prise en charge en réanimation ; un traitement urgent par adrénaline peut s’imposer dans ces formes très sévères d’angio-œdème (Adrénaline Aguettant®, ampoules à 1mg/ml (0,1 %) : 1 ampoule IM ou 1 ampoule diluée dans 10 ml en IV lente, avec surveillance de la tension artérielle et de l’électrocardiogramme). En cas de déficit enzymatique démontré, un traitement préventif de poussées ultérieures par dérivés androgéniques (danazol /Danatrol®) peut être prescrit.

Thrombose veineuse superficielle du membre inférieur

Elle se manifeste par un cordon induré, parfois chaud et douloureux, situé le long d’un trajet veineux superficiel. Il n’existe habituellement pas d’adénopathie (contrairement à la lymphangite) ni d’œdème périphérique (devant alors faire suspecter une thrombose veineuse profonde associée). L’extension proximale au niveau de la crosse de la veine saphène interne doit faire suspecter une extension au réseau veineux profond et modifie l’attitude thérapeutique. Le traitement repose sur l’application locale d’anti-inflammatoires ; il est plus rarement chirurgical (thrombectomie sous anesthésie locale ± phlébectomie associée) sauf en cas d’atteinte de la crosse saphène interne (crossectomie en urgence étant donné le risque de thrombose veineuse fémorale voire d’embolie pulmonaire). La thrombophlébite superficielle survient habituellement sur terrain variqueux, favorisée par l’alitement ou un traumatisme ; la forme migratrice caractérisée par plusieurs poussées successives en continuité doit faire rechercher une pathologie sous-jacente (pathologie maligne, maladie de Buerger, maladie de Behçet, collagénose, coagulopathie…).

Références

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  • Meynadier J, Meynadier JM. Urticaires (2nd ed). In : Saurat JH, Grosshans E, Laugier P, Lachapelle JM eds. Dermatologie et vénéréologie (2nd ed). Paris : Masson, 1991 : 277-287
  • Petit A. Érysipèle. Données récentes et questions d’actualité. Ann Dermatol Venereol 1996 ; 123 : 585-593
  • Saiag P. Érysipèle, cellulite stricto sensu et cellulites nécrosantes de jambe de l’adulte. BEDC1994 ; 2 : 7-16
  • Saurat JH. Eczémas (2nd ed). In : Saurat JH, Grosshans E, Laugier P, Lacha-pelle JM eds. Dermatologie et vénéréologie (2nd ed). Paris : Masson, 1991 : 29-63