Élévation des créatines phosphokinases

Élévation des créatines phosphokinases (CPK): traitement, symptômes et causes

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La CPK est une protéine tissulaire de grande taille, constituée de deux sous-unités. Chacun de ces deux polypeptides peut être M (muscle) ou B (brain : cerveau), et les trois isoenzymes principaux des CPK sont donc dimériques : MM, BB et MB. Les CPK-MM représentent 99 % de l’activité CPK du muscle strié squelettique et 70-8 5 % dans le muscle cardiaque, le restant étant dévolu aux CPK-MB. L’iso-enzyme CPK-BB est surtout présente dans le cerveau, mais aussi dans les poumons, le pancréas ou les reins.

L’élévation du taux sanguin des CPK traduit une souffrance cellulaire, avec lésion de la membrane cytoplasmique qui libère l’enzyme dans la circulation.

Analyse biologique

L’approche biologique est indispensable. C’est volontairement que nous la situerons avant l’analyse clinique.

Sagit-t-il dune élévation aiguë des CPK, éventuellement répétée, ou est-elle au contraire durable et permanente ?

La cinétique des CPK, en pratique leur mesure réitérée, est importante à qualifier. Ainsi, après un effort physique prolongé et intense mais « physiologique », le niveau des CPK s’élève dès la 3e heure après le début de l’exercice, culmine entre 8 et 18 heures à un niveau qui atteint jusqu’à 20 fois le chiffre de base, et se normalise après la 72e heure.

Quelle en est l’origine ?

Pour conforter le diagnostic de l’anomalie musculaire, un dosage des autres enzymes musculaires, moins spécifiques, est souvent effectué : transaminases (ASAT et ALAT), lacticodéshydro-génase (LDH) et aldolase.

Il est intéressant de noter que l’élévation isolée des transaminases, (gamma-GT et phosphatases alcalines normales), parfois très significative, représente un piège classique : elle peut être d’origine non hépatique, purement musculaire et il faut penser à doser les CPK.

En cas d’élévation importante des CPK, les signes biologiques moins sensibles de rhabdomyolyse peuvent être recherchés : myoglobinémie, myoglobinurie.

Les iso-enzymes CPK-MB représentent physiologiquement moins de 5 % des CPK. Ce pourcentage reste bas en pathologie du muscle strié squelettique, alors même qu’une augmentation en chiffre absolu des CPK-MB peut être notée. En revanche, en cas de nécrose myocardique, le pourcentage des CPK-MB est franchement élevé.

Peut-il s’agir d une pseudoélévation des CPK?

La question se pose quand le taux des CPK est élevé, alors que les autres enzymes musculaires sont normaux. C’est l’association entre une immunoglo-buline (IgG-kappa le plus souvent) et l’enzyme (CPK-BB surtout) qui forme un complexe de haut poids moléculaire (macro-CPK) et fausse le dosage. La présence d’une macro-CPK est exceptionnelle (< 2 %) et repérée par l’electrophorèse des isoenzymes.

Identification des symptômes musculaires.

La plainte est, en général, centrée par deux ordres de symptômes : déficit et douleur musculaires. L’âge de début, le profil évolutif, les caractéristiques des myalgies (diffuses et permanentes, crampes à l’effort), la notion d’une pathologie familiale, sont autant de données importantes de l’interrogatoire, qui préciseront aussi l’existence de signes généraux et extramusculaires (peau, articulations…). À l’examen, la topographie du déficit ou du trouble trophique (territoire, symétrie, sélectivité) est un indice parfois suffisant pour le diagnostic (myopathies) ; l’impotence fonctionnelle est parfois le résultat d’une « fatigabilité » plus difficile à repérer (tests dynamiques).

Elévation des cpk en l’absence de symptômes musculaires

La notion d’un exercice physique important dans les jours précédant le prélèvement, un contexte iatrogène ou toxique sont des éléments simples à préciser. Les médicaments habituellement responsables sont variés : hypocholestérolémiants (fibrates mais aussi statines), cimétidine, danazol, lithium, émétine, vincristine, zidovudine, etc. L’alcoolisme est une source bien plus fréquente de lyse musculaire que la consommation de stupéfiants (héroïne, phénycylidine…). Une endocrinopathie, principalement une hypothyroïdie, peut s’accompagner d’une élévation majeure des CPK avec des signes musculaires absents ou minimes : le dosage de la thyroid stimulating hormone (TSH) est systématique dans cette situation. Enfin, une élévation modérée (entre deux et trois fois la normale) des CPK peut être rencontrée chez les sujets de race noire, en dehors de toute pathologie.

Lorsque ces pistes sont épuisées, il est licite de proposer un électromyogramme afin d’authentifier un syndrome myogène.

Le spécialiste posera éventuellement les indications des autres examens complémentaires, en fonction de l’orientation : biopsie musculaire (immunohistochimie, électronique.), épreuves métaboliques, étude génétique, imagerie à résonance magnétique (IRM), avec spectroscopie ou scanner des muscles.