Dyspnées chroniques

Dyspnées chroniques: traitement, symptômes et causes

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Chez un sujet présentant une dyspnée chronique, les données de l’examen clinique et les résultats d’examens complémentaires simples (radiographie thoracique, épreuves fonctionnelles respiratoires [EFR], tests de provocation bronchique, test d’effort et échocardiographie cardiaque) permettent, dans la grande majorité des cas, d’identifier la cause de cette dyspnée.

Physiopathologie

Elle est particulièrement complexe et demeure obscure à beaucoup de points de vue. Il semble qu’il existe plusieurs voies afférentes parallèles qui véhiculent des signaux provenant de récepteurs de la paroi thoracique, de récepteurs pulmonaires et bronchiques, de récepteurs des voies aériennes supérieures et de chémorécepteurs centraux et périphériques. Les sensations respiratoires résultent vraisemblablement de la mise en jeu simultanée de plusieurs signaux. L’intégration des stimuli périphériques est réalisée par le système nerveux central. Une partie de cette intégration est vraisemblablement localisée dans le tronc cérébral. En effet, des lésions du tronc cérébral peuvent être associées à une perte de la sensation de dyspnée, malgré la présence de stimuli connus pour être dyspnéisants. La perception de la dyspnée a un lien étroit avec l’intensité de la commande respiratoire, issue des centres respiratoires eux-mêmes, situés dans le tronc cérébral, et avec la mise en action des muscles inspiratoires. L’hypercapnie et l’hypoxémie pourraient jouer un rôle amplificateur de la sensation de dyspnée indépendant de l’action des muscles respiratoires. L’intégration au niveau du cortex central joue un rôle majeur dans le développement de la dyspnée.

Les muscles respiratoires, en particulier les muscles inspiratoires, sont fortement impliqués dans la sensation de dyspnée. Les muscles de la paroi thoracique sont pourvus de fuseaux neuromusculaires et d’organes tendineux de Golgi, susceptibles de fournir des informations afférentes précises sur leur longueur, leur tension et leurs déplacements. On a longtemps considéré que la dyspnée était causée par la perception d’une relation inappropriée entre tension et longueur des muscles respiratoires. Des travaux plus récents tendent à montrer que la dyspnée apparaît lorsque les muscles inspiratoires sont recrutés de façon inhabituellement importante, surtout les muscles inspiratoires accessoires. Ainsi, des signaux générant la dyspnée, intégrés à un niveau supérieur, central, pourraient être émis, surtout en présence d’une activité automatique bulbopontique, à destination des muscles accessoires inspiratoires, alors qu’ils n’apparaissent pas en cas d’activation volontaire de la ventilation.

Le poumon comporte quatre types de récepteurs dont la voie finale commune est le nerf vague. La stimulation des récepteurs sensibles à l’irritation locale et impliqués dans la bronchoconstriction augmenterait la dyspnée. À l’opposé, la stimulation des récepteurs impliqués dans le contrôle du volume pulmonaire réduirait la sensation de dyspnée. Les signaux afférents des voies aériennes supérieures sont véhiculés par plusieurs paires crâniennes (nerfs vague, glossopharyngien, grand hypoglosse, trijumeau). Les afférences des voies aériennes supérieures provenant de plusieurs types de mécanorécepteurs peuvent moduler les sensations respiratoires. À titre d’exemple, l’inspiration d’air froid diminue la dyspnée des patients bronchopathes chroniques. Les chémorécepteurs périphériques et centraux, sensibles à l’hypoxémie et l’hypercapnie, ont vraisemblablement un rôle mineur dans la dyspnée, en comparaison des phénomènes mécaniques. L’hypoxémie et l’hypercapnie pourraient jouer un rôle amplificateur de la sensation de dyspnée. Il existe souvent une absence de corrélation entre dyspnée et hypoxémie.

Mesure

Cette mesure n’est pas aisée. La dyspnée est une sensation subjective. Comme la douleur, la dyspnée s’exprime essentiellement par le langage qui est un facteur limitant sa quantification et sa compréhension. Outre les barrières linguistiques, il existe des variations interindividuelles de perception de la dyspnée et tous les individus n’ont pas une perception égale de leur respiration. Cette perception est modifiée par l’état émotionnel ou psychologique.

La reconnaissance des sensations dyspnéiques et l’évaluation de leur intensité est également variable d’un sujet à l’autre. Des patients asthmatiques peuvent ne pas percevoir l’importance d’une bronchoconstriction objectivée par des tests fonctionnels. Chez des insuffisants respiratoires chroniques, la dyspnée est souvent minimisée par des changements de comportement et une réduction d’activité. La dyspnée exprime une situation pathologique qu’il est important de quantifier pour en évaluer la gravité et en suivre l’évolution. Il existe des méthodes directes et indirectes de mesure de la dyspnée.

Méthodes indirectes

Elles permettent une estimation globale de la dyspnée d’un sujet, déterminée par sa tolérance à l’effort ou à l’exercice. Cette estimation peut se faire en interrogeant le patient sur les répercussions de la dyspnée sur ses activités quotidiennes (montée d’escalier [nombre d’étages], marche, travail, ménage) ou au moyen de questionnaires. Ces questionnaires ne permettent pas de quantifier la dyspnée proprement dite, mais le niveau d’effort qui est limité par la dyspnée. Les résultats des méthodes indirectes de mesure de la dyspnée peuvent être modifiés par une affection cardiovasculaire ou neuromusculaire qui limite les exercices par un mécanisme différent de celui de la dyspnée (douleurs, invalidité).

Méthodes directes

Les plus utilisées font appel à des échelles intervallaires : l’échelle analogique visuelle et l’échelle de Borg.

L’échelle analogique visuelle ressemble à celle utilisée pour mesurer la douleur. Il s’agit d’un segment de droite dont les extrémités sont marquées par deux qualificatifs, « pas du tout essoufflé » et « extrêmement essoufflé » ou « très essoufflé ». Cause de variabilité interindividuelle dans l’utilisation de l’échelle, la sensation subjective exprimée par le qualificatif « extrêmement essoufflé » peut être rattachée à un niveau important de dyspnée, soit en la comparant à une activité familière, soit par une épreuve d’effort préalable. La reproductibilité des mesures chez un même sujet est bonne avec l’échelle analogique visuelle, même après 1 an, mais les comparaisons interindividuelles ne sont pas valables. Environ 10 % des malades ne comprennent pas l’utilisation d’une telle échelle.

L’échelle de Borg tente de restaurer le caractère de la perception de la dyspnée qui obéit à une fonction exponentielle, la grandeur perçue du stimulus augmentant proportionnellement davantage que sa grandeur physique. Il s’agit d’une échelle graduée de 0 à 10 dans laquelle plusieurs chiffres sont attachés à des qualitatifs tels que léger, assez fort, très fort. L’adjectif moyen (ou modéré) est attaché au chiffre 3. Cette échelle permet une mesure absolue de la dyspnée et un certain respect de la règle de proportionnalité. Ses résultats sont proches de ceux de l’échelle analogique visuelle chez un même individu.

Demarche diagnostique

Interrogatoire

Bien que de nombreux examens complémentaires soient disponibles en pratique courante pour explorer une dyspnée, l’interrogatoire revêt une importance majeure et suffit dans certains cas au diagnostic. Des types d’information sont à rechercher: l’étude des antécédents pathologiques (notamment cardiovasculaires et respiratoires) et la caractérisation clinique de dyspnée.

Anamnèse

L’existence d’antécédents orientant vers une athérosclérose diffuse (artérite des membres inférieurs, accident vasculaire cérébral), a fortiori des antécédents de maladie coronarienne (angor d’effort, syndrome de menace, infarctus du myocarde, pontage coronarien, angioplastie coronaire), une hypertension artérielle ou une valvulopathie orientent, en premier lieu, vers une origine cardiaque de dyspnée. L’interrogatoire précise également les antécédents pulmonaires, recherche des symptômes évocateurs d’une bronchopathie chronique. Lorsque la dyspnée survient dans un contexte de pathologie pulmonaire connue, elle peut témoigner d’une complication évolutive de celle-ci. Le chiffrage du tabagisme est indispensable et devient significatif au-delà de 20 paquets-années. La présence de facteurs de risque, pour une maladie thromboembolique, doit être prise en compte (antécédents thromboembo-liques, chirurgie ou traumatisme contemporains du début des symptômes, alitement, néoplasie, insuffisance cardiaque, insuffisance veineuse des membres inférieurs, thrombophilie connue). L’âge et le sexe du patient sont des éléments importants d’orientation. Chez un sujet jeune, on évoque en premier lieu une pathologie asthmatique, d’autant plus qu’il existe des antécédents personnels ou familiaux d’allergie (urticaire, rhinite allergique, asthme). Chez le sujet âgé, on s’oriente en premier lieu vers une affection cardiaque, surtout s’il existe des antécédents cardiovasculaires. Les crises d’hyperventilation sont observées presque toujours chez des sujets de sexe féminin. L’interrogatoire s’intéresse également aux métiers et aux emplois exercés, pour déterminer le risque d’exposition professionnelle à des contaminants responsables de maladies pneumoconiogènes (silice, amiante) ou à des substances toxiques pour le poumon, à l’utilisation d’aérosols cosmétiques, au contact avec des animaux domestiques et notamment l’élevage d’oiseaux. Certains médicaments comme les bêtabloquants peuvent provoquer la majoration d’un bronchospasme, même délivrés par voie locale comme les collyres, et leur prise doit être recherchée. L’incidence des pneumopathies médicamenteuses est vraisemblablement sous-estimée, notamment chez les sujets âgés. La prise de certains anorexigènes a été associée à la survenue d’hypertension artérielle pulmonaire d’allure primitive.

Caractérisation clinique

En présence d’une dyspnée, il est important d’en déterminer les caractéristiques cliniques, en s’attachant à faire préciser par le patient :

  • son caractère continu ou intermittent : sa survenue au repos ou lors de l’exercice physique ;
  • son mode d’installation : spontané, brutal ou progressif et incidieux ;
  • ses conditions d’apparition : l’horaire de survenue (le jour ou la nuit), l’influence climatique ou saisonnière (par exemple, au cours de l’asthme pollinique), les facteurs déclenchants ;
  • son rythme : au repos, la respiration d’un adulte normal est calme et régulière. La fréquence respiratoire est d’environ 14 à 20/min. Un soupir de temps à autre est normal. On parle de polypnée (ou tachypnée) si la fréquence respiratoire est supérieure à 20/min ou, au contraire, de bradypnée lorsque le rythme respiratoire ralentit ;
  • son temps : inspiratoire (dyspnée d’origine laryngée ou trachéale haute) ou expiratoire (une prédominance expiratoire évoquant une origine bronchique et notamment l’asthme) ;
  • les modifications en fonction de la position corporelle :
  • l’orthopnée est définie par l’obligation pour le patient dyspnéique de s’asseoir, buste vertical ou incliné en avant pour soulager la sensation de dyspnée de décubitus. Le patient préfère, en règle, dormir assis, et l’orthopnée est classiquement mesurée en fonction du nombre d’oreillers avec lequel le patient doit dormir. Elle s’observe essentiellement au cours de l’insuffisance cardiaque, du rétrécissement mitral et de l’asthme grave mais aussi, à un moindre degré, au cours des bronchopathies chroniques obstructives (BPCO) et de l’emphysème ;
  • la platypnée est l’opposé d’une orthopnée. Il s’agit d’une dyspnée aggravée par la position assise, s’associant parfois à une hypoxie d’orthostatisme (orthodéoxie), le plus souvent liée à un shunt droit-gauche intracardiaque. Elle est observée au cours des fistules artérioveineuses pulmonaires, des bronchopathies obstructives sévères, des cirrhoses et au décours des pneumonectomies ;

Son aggravation au cours de la nuit :

  • la dyspnée paroxystique nocturne est une forme d’orthopnée qui caractérise l’insuffisance ventriculaire gauche et le rétrécissement mitral. La dyspnée, réveillant le patient 1 à 2 heures après le coucher, s’accompagne parfois de toux et de sifflements et l’oblige à s’asseoir sur son lit ;
  • la maladie asthmatique s’accompagne également de recrudescence dyspnéique nocturne, survenant volontiers en fin de nuit ;
  • son ancienneté ou au contraire son caractère récent ou aigu ;
  • les symptômes d’accompagnement : palpitations, douleurs thoraciques, toux, expectoration, hémoptysies ;
  • son intensité.

Examen physique

Il comporte quelques gestes simples qui permettent, dans un certain nombre de cas, de faire le diagnostic étiologique de la dyspnée ou du moins d’en appréhender la cause la plus probable. L’examen de la cage thoracique comporte un temps d’inspection, de palpation, de percussion et d’auscultation.

Anomalies de l’examen pleuropulmonaire

L’inspection du thorax permet de déterminer le rythme respiratoire, d’observer des déformations thoraciques (distension, thorax en tonneau) et les mouvements anormaux de la paroi thoracique. Les dilatations du thorax s’observent essentiellement au cours des BPCO, de l’asthme, de l’emphysème et du vieillissement.

Le signe de Hoover est une diminution paradoxale du diamètre de la base du thorax durant l’inspiration. Il traduit, au cours de grandes distensions thoraciques, l’aplatissement du diagramme qui devient inefficace en tant que muscle inspiratoire. La valeur de ce signe est bonne et sa corrélation avec la sévérité de l’obstruction bronchique est établie. Une diminution de l’expansion respiratoire d’un hémithorax par rapport à l’autre peut révéler un épanchement pleural, une condensation pulmonaire étendue. La respiration avec lèvres pincées s’observe chez les patients atteints d’emphysème et de BPCO sévère. L’inspection du cou, des creux sus-sternal et sus-claviculaire étudie ou recherche : la position de la trachée qui peut être déviée au cours de certaines affections. La présence d’une turgescence des veines jugulaires témoigne soit d’une insuffisance cardiaque, soit d’un syndrome de compression veineuse cave supérieure. Au cours des BPCO, la turgescence s’aggrave à l’expiration. La contraction inspiratoire des muscles sternocleidomastoïdiens traduit une atteinte fonctionnelle sévère. Cette contraction est visible, les muscles inspirateurs accessoires faisant saillie sous la peau. Ce signe va souvent de pair avec la dépression inspiratoire des creux sus-sternal et sus-claviculaire (tirage sus-sternal et sus-claviculaire) et avec la descente inspiratoire de la trachée, témoignant de l’intensité de la contraction des muscles inspiratoires et de la dépression intrathoracique.

Le signe de Campbell est défini par la descente respiratoire vers le thorax du cartilage thyroïde et une diminution du segment sus-sternal de la trachée. Il traduit la mise en œuvre exagérée des muscles inspiratoires et est corrélé à la sévérité du syndrome obstructif. L’inspection recherche également un syndrome de compression cave supérieure qui oriente vers certaines étiologies.

En présence d’une asymétrie franche de l’auscultation, avec hypoventilation unilatérale, s’il existe une matité associée à une abolition des vibrations vocales, le diagnostic le plus vraisemblable est celui d’un épanchement pleural dont la confirmation diagnostique repose sur la radiographie du thorax.

L’existence de craquements inspiratoires tardifs (râles crépitants) témoigne de transsudations ou d’exsudations alvéolaires homogènes et étendues. Unilatéraux, ils évoquent en premier lieu le diagnostic de pneumopathie bactérienne, d’autant plus que le patient présente un tableau infectieux. Dans ce cas, il existe volontiers un épanchement pleural parapneumonique. Un foyer auscultatoire de râles crépitants n’est cependant pas spécifique et peut s’observer dans d’autres pathologies, comme l’infarctus pulmonaire. Lorsque les râles crépitants sont bilatéraux, on évoque en premier lieu un œdème pulmonaire ou une fibrose pulmonaire interstitielle. Des craquements inspiratoires précoces qui ne se prolongent pas jusqu’à la fin de l’inspiration peuvent être entendus au cours de la bronchite chronique et de l’asthme.

Les sifflements se rencontrent essentiellement au cours des maladies bronchiques : asthme, trachéobronchite avec hyperréactivité bronchique, bronchite chronique et au cours de l’insuffisance cardiaque. Très critiqué, le terme d’asthme cardiaque traduit une réalité clinique : la survenue chez un patient ayant une insuffisance ventriculaire gauche, d’épisodes dyspnéiques paroxystiques, avec des sibilances diffuses à l’auscultation.

Un stridor est un sifflement inspiratoire d’intensité égale au cou et sur la paroi thoracique. Éventuellement associé à un cornage, il indique une obstruction des voies aériennes supérieures (larynx, trachée) soit par obstacle intrinsèque, soit par compression extrinsèque en rapport avec une tumeur du médiastin supérieur (goitre, carcinome).

Un frottement pleural traduit en règle générale la présence d’une pleurésie de faible abondance.

Une diminution bilatérale du murmure vésiculaire peut s’observer chez des patients présentant un emphysème sévère.

Une auscultation pulmonaire normale n’écarte pas une origine pulmonaire de la dyspnée. Cette situation peut, par exemple, se présenter à la phase initiale d’une pneumopathie interstitielle diffuse, dans l’emphysème panlobulaire ou au cours de l’embolie pulmonaire.

Anomalies de l’examen cardiovasculaire

L’examen clinique recherche les signes périphériques d’insuffisance cardiaque : turgescence des veines jugulaires, reflux hépatojugulaire, œdèmes des membres inférieurs. D’autres signes de rétention hydrosodée peuvent également être présents (ascite, épanchements pleuraux). L’existence d’une anasarque n’est cependant pas univoque et peut être observée au cours d’affections rénales ou hépatiques. La mesure de la pression artérielle est bien sûr indispensable.

Le diagnostic d’insuffisance ventriculaire gauche repose sur l’existence d’un œdème pulmonaire et d’un bruit de galop entendu à la pointe et dans l’aisselle.

L’auscultation cardiaque peut apporter des éléments en faveur d’une étiologie particulière de la défaillance cardiaque : frottement péricardique, souffle d’une valvulopathie, troubles du rythme.

Examen clinique

Le reste de l’examen clinique doit être complet. Il précise l’existence d’un syndrome infectieux associé à la dyspnée, de signes cliniques d’anémie, d’une cyanose, d’une obésité éventuelle du patient. La palpation du cou, de la thyroïde et des aires ganglionnaires cervicales ne doit pas être négligée. Quand la dyspnée n’est pas facilement expliquée par une affection cardiaque ou pulmonaire, l’examen clinique cherche également à mettre en évidence une affection neuromusculaire.

Examens complémentaires

Bien que les données de l’examen clinique permettent, dans une proportion importante de cas, d’appréhender la cause de la dyspnée, des examens complémentaires sont souvent utiles soit pour confirmer le diagnostic, soit pour apprécier le retentissement de la maladie responsable des symptômes. Les deux examens complémentaires d’orientation les plus simples à réaliser sont la radiographie du thorax et l’électrocardiogramme. Les autres examens complémentaires doivent être réalisés en fonction du contexte clinique du patient, des données d’anamnèse, de l’examen clinique et des résultats de l’électrocardiogramme et de la radiographie du thorax.

Radiographie du thorax

La radiographie du thorax chez l’adulte repose essentiellement sur deux incidences, face et profil, réalisées en position debout, en apnée complète, au terme d’une inspiration profonde. Son interprétation méthodique cherche à mettre en évidence les grands syndromes radiologiques (syndrome alvéolaire, syndrome interstitiel, syndrome nodulaire, syndrome bronchique, syndrome vasculaire, syndrome cavitaire, syndrome pleural, syndrome médiastinal et syndrome pleural), basés sur la sémiologie des différents compartiments anatomiques du thorax. La radiographie du thorax permet également d’apprécier la distension thoracique ou, au contraire, une diminution des volumes pulmonaires. Une radiographie du thorax normale n’exclut pas une origine pulmonaire de la dyspnée, par exemple dans l’asthme. Lorsqu’il existe des anomalies de la radiographie du thorax qui orientent vers une affection pulmonaire, celle-ci peut être éventuellement complétée par un examen tomodensitométrique qui permet une analyse plus fine des lésions. L’étude du parenchyme pulmonaire, réalisée en coupes fines et haute résolution, ne nécessite pas forcément une injection de produits de contraste. La tomodensitométrie est particulièrement intéressante dans l’étude des affections infiltratives diffuses du poumon, des emphysèmes pulmonaires, des pathologies tumorales et médiastinales et pour le diagnostic des dilatations des bronches. Le développement des angioscanners en fait également un outil diagnostique des embolies pulmonaires. La radiographie du thorax permet également d’apprécier la taille du cœur. Un petit cœur ne doit pas faire éliminer une insuffisance cardiaque mais faire rechercher des étiologies particulières (rétrécissement mitral, péricardique constrictive, etc).

Étude des gaz du sang et épreuves fonctionnelles respiratoires

Les EFR sont réalisées si l’on suspecte une origine respiratoire à la dyspnée. En dehors de l’asthme, elles n’ont pas pour but d’établir un diagnostic, mais permettent d’évaluer le retentissement sur la fonction respiratoire d’une affection donnée. Chez un patient ayant un tableau clinique évocateur d’une BPCO, les EFR comportent une spirométrie, une étude des courbes débit-volume, une mesure des volumes pulmonaires et des gaz du sang. Lorsqu’il existe une pneumopathie interstitielle diffuse, les EFR sont complétées par une étude du transfert du CO. Lorsque l’on suspecte une maladie asthmatique et que les données de l’interrogatoire et de l’examen clinique ne sont pas concluantes, on peut réaliser, pour confirmer le diagnostic, des tests pharmacologi-ques : provocation du bronchospasme (métacholine), étude de la réversibilité du trouble ventilatoire obstructif avec les bêta-2-sympathomimétiques.

Échographie cardiaque

C’est un examen non invasif, recommandé lorsque l’on suspecte une origine cardiaque de dyspnée. Cet examen apporte des éléments étiologiques (hypokinésies localisées d’une cardiopathie ischémique, valvulopathie, cardiopathie hypertensive, myocardiopathie dilatée, hypertrophique ou restrictive) et des éléments pronostiques (estimation de fonction ventriculaire). Dans les affections respiratoires, l’échographie cardiaque apprécie le retentissement de la maladie pulmonaire sur le cœur droit et permet l’évaluation de la pression artérielle pulmonaire.

Autres examens complémentaires

D’autres examens complémentaires peuvent être réalisés en fonction du contexte clinique.

Lorsqu’il existe une pâleur ou une tachycardie, il faut suspecter une anémie, une dyspnée pouvant être la seule plainte chez un patient ayant une anémie sévère (4 ou 5 g/dL d’hémoglobine), la discordance entre la sévérité de l’anémie et les symptômes étant liée à l’apparition progressive d’une anémie chronique. Certaines endocrinopa-thies, comme les dysthyroïdies, peuvent se manifester par une dyspnée et leur dépistage est simple grâce au dosage de TSH (thyroid stimulating hormone). Le dosage de l’alpha-1-antitrypsine est demandé en présence d’un tableau d’emphysème panlobulaire.

L’évaluation de certaines pathologies respiratoires ou cardiaques peut justifier le recours à certains examens complémentaires : scintigraphie pulmonaire de ventilation et de perfusion, fibroscopie bronchique avec lavage bronchoalvéolaire (LBA), épreuve d’effort, cathétérisme cardiaque droit.

Principales causes

Bien qu’une très grande variété d’affections puissent se présenter cliniquement avec une dyspnée, cette dernière est, dans approximativement deux tiers des cas, de cause pulmonaire ou cardiaque. Les affections pulmonaires responsables de dyspnée peuvent être schématiquement classifiées en BPCO, maladies restrictives pulmonaires et affections vasculaires pulmonaires. Les affections cardiaques associées à une dyspnée comportent : les myocardiopathies primitives ou secondaires, les valvulopathies, les dysfonctions ventriculaires et les affections du péricarde. Dans une série de 100 patients consécutifs explorés pour une dyspnée, 75 % avaient une affection respiratoire. Les autres étaient atteints d’affection cardiovasculaire, de reflux gastro-œsophagien, de déconditionnement physique ou de dyspnée psychogène. L’orientation diagnostique, chez un patient présentant une dyspnée chronique, dépend en premier lieu de l’étude sémiologique de la dyspnée et des résultats de l’examen clinique.

Dyspnée inspiratoire

L’existence d’une dyspnée inspiratoire, éventuellement associée à des bruits laryngés, oriente vers une atteinte proximale des voies aériennes. Les causes à suspecter sont un obstacle intrinsèque (tumeur laryngée, tumeur trachéale, sténose trachéale secondaire à une intubation ou primitive au cours de la granulomatose de Wegener ou de la polychondrite chronique atrophiante, paralysie des cordes vocales) ou un obstacle par compression extrinsèque (tumeur du médiastin supérieur, goitre). Les examens complémentaires à envisager sont un examen oto-rhino-laryngologique complet, une endoscopie, voire un examen tomodensitométrique. Chez l’enfant, il faut toujours suspecter l’inhalation d’un corps étranger.

Asthme

Il se caractérise par une augmentation brutale et réversible de la résistance des voies aériennes. La dyspnée est un symptôme qui lui est associé par 95 % des patients qui se plaignent d’une sensation de difficulté expiratoire, de constriction thoracique et d’augmentation de l’effort respiratoire. Le diagnostic clinique de l’asthme est habituellement facile chez un patient ayant des épisodes de dyspnée aiguë résolutive. La respiration est bruyante, sifflante. C’est une dyspnée avec orthopnée, volontiers nocturne. L’asthme commence habituellement dans l’enfance. L’accès dyspnéique est souvent associé à de la toux. Les EFR peuvent confirmer le diagnostic quand la présentation clinique n’est pas typique et évaluent le retentissement de la maladie sur la fonction pulmonaire. Entre les crises, dans l’asthme paroxystique, les EFR sont normales. L’asthme à dyspnée continue peut résulter de l’évolution d’un asthme à dyspnée intermittente, ou parfois, dans les asthmes du sujet mature, revêtir d’emblée cette présentation clinique. Il existe une dyspnée permanente avec, élément diagnostique important, la persistance de majorations dyspnéiques paroxystiques. À la dyspnée s’ajoute une expectoration, volontiers abondante. La présence de sifflements intrathoraciques, associés à la notion d’accès paroxystiques sur fond de dyspnée continue, doit faire évoquer la possibilité d’un élément spasmodique. Les EFR permettent de chiffrer l’importance du syndrome obstructif permanent et de la distension, ainsi que la réversibilité éventuelle, grâce aux tests pharmacologiques.

Bronchopathies chroniques obstructives

Les BPCO sont associées à une réduction des débits expiratoires et à une distension. Les patients obstructifs décrivent leur dyspnée en termes d’augmentation du travail ou de l’effort respiratoire et de soif d’air. Ils se plaignent surtout d’une dyspnée d’effort et leurs symptômes s’aggravent lentement, sur des mois ou des années. Ces patients ont souvent des difficultés à reconnaître leur dyspnée, qu’ils attribuent fréquemment au vieillissement et au manque de forme.

La bronchite chronique est une affection caractérisée par une hypersécrétion bronchique chronique, permanente ou récidivante, survenant la plupart du temps au moins 3 mois/an, pendant au moins 2 années consécutives. La dyspnée peut être observée après des délais d’évolution variable. Initialement liée à l’exercice, elle va progressivement limiter les efforts avant de devenir continue. Il s’agit le plus souvent d’une maladie post-tabagique. L’examen clinique est pauvre au stade de bronchite chronique simple. À un stade plus évolué, il existe des signes de distension thoracique associés à des bruits bronchiques. Au fur et à mesure de la constitution d’un emphysème centrolobulaire, apparaissent des signes radiologiques de distension thoracique et de destruction parenchymateuse. On peut observer la présence de grosses artères pulmonaires saillantes qui témoignent de l’hypertension artérielle pulmonaire. Les EFR objectivent le trouble ventilatoire obstructif qui se traduit par un volume expiratoire maximal seconde/capacité vitale (VEMS/CV) abaissé, selon la gravité, de 30 à 60 %. Le VEMS varie entre 500 et 2 000 mL. Au-dessus de 1 500 mL, une vie normale est possible ; au-dessous de 500 mL, la vie devient sédentaire et le pronostic vital est compromis dans les 5 ans qui suivent. L’augmentation du volume résiduel (VR) et de la capacité pulmonaire totale (CPT) traduisent la distension. Aux gaz du sang, il existe une hypoxémie longtemps isolée, témoin de l’effet shunt, l’hypercapnie n’apparaissant que tardivement.

Les circonstances de découverte de l’emphysème panlobulaire sont variables. Le plus souvent, il s’agit d’une dyspnée d’effort progressive, apparue aux alentours de 40 ans, contrastant avec l’absence ou la discrétion de la bronchorrhée et l’absence de cyanose, chez un sujet généralement maigre, au thorax distendu. Parfois, il s’agit d’un accident évolutif comme un pneumothorax. La radiographie du thorax montre une distension importante et une destruction parenchymateuse prédominant aux bases, avec parfois l’apparition de formations bulleuses. Les EFR confirment l’existence d’une distension thoracique importante associée à un trouble ventilatoire obstructif sévère. Dans certains cas, on peut mettre en évidence un déficit en alpha-1-antitrypsine.

La dilatation des bronches est une augmentation permanente et irréversible du calibre de plusieurs bronches. Cette augmentation du calibre affecte des bronches moyennes, s’accompagne d’une rupture de la charpente musculoélastique et d’une terminaison en cul-de-sac avec oblitération définitive des petites bronches situées en aval. La bronchorrhée est le symptôme majeur, évocatrice si elle est ancienne, abondante, associée à une toux quotidienne surtout matinale. La dyspnée est très inégale en fonction de l’extension des lésions, de la diffusion de l’inflammation bronchique associée, et de l’ancienneté de la maladie. L’évolution est souvent émaillée de nombreux épisodes de surinfection et d’hémoptysies. La radiographie du thorax peut être normale ou montrer des modifications, notamment bronchiques, évocatrices du diagnostic. À l’heure actuelle, l’examen le plus intéressant pour le diagnostic est l’examen tomodensitométrique du thorax. Les EFR montrent souvent un trouble ventilatoire mixte, obstructif et restrictif.

Maladies infiltratives diffuses chroniques du poumon

Les maladies infiltratives diffuses chroniques du poumon (MIDP) regroupent l’ensemble des affections caractérisées par un accroissement du tissu pulmonaire, le plus souvent dans l’interstitium, plus rarement dans les espaces aériens (tableau IV). Les lésions histologiques des MIDP comportent, dans la majorité des cas, une association de lésions inflammatoires et fibreuses. La terminologie de MIDP semble préférable à celle de pneumopathies interstitielles diffuses, trop restrictive au regard des lésions anatomiques constatées. Les plus fréquentes d’entre elles sont : la sarcoïdose, la fibrose pulmonaire idiopathique primitive, les pneumopa-thies associées aux connectivites et particulièrement la sclérodermie, la polyarthrite rhumatoïde et la polymyosite, la lymphangite carcinomateuse, les pneumopathies d’hypersensibilité, la bronchiolite oblitérante avec pneumopathie en voie d’organisation, l’histiocytose X. Cliniquement, ces affections se caractérisent par la survenue d’une dyspnée d’effort associée à une toux non productive. Les données cliniques sont essentielles à l’enquête étiologique au cours des MIDP. La situation clinique est bien différente si la MIDP survient chez un patient atteint d’une affection capable de se compliquer d’une atteinte pulmonaire de ce type ou si elle est constatée en l’absence de tout contexte pathologique. L’interrogatoire est particulièrement important, notamment à la recherche de prise médicamenteuse et d’exposition professionnelle ou environnementale.

L’examen clinique peut être normal au début, puis apparaissent des craquements inspiratoires tardifs (râles crépitants), sauf dans certaines étiologies comme la sarcoïdose au cours de laquelle l’auscultation reste souvent normale, même en cas d’atteinte du parenchyme pulmonaire. La radiographie du thorax a une place importante dans le diagnostic des MIDP et l’orientation étiologique. Elle doit être interprétée méthodiquement, en tenant compte des lésions élémentaires de sémiologie radiologique et du contexte clinique. La tomodensitométrie thoracique haute résolution permet une approche étiologique supérieure à celle de la radiographie du thorax. Elle étudie mieux les lésions élémentaires dominantes, ainsi que leur distribution anatomique qui permet d’orienter le diagnostic plus précisément. Les EFR montrent habituellement un trouble ventilatoire restrictif avec diminution homogène des volumes et des débits, un rapport VEMS/CV normal, voire augmenté, et une diminution du transfert du CO. Des données biologiques relativement simples (hémogramme [éosinophilie], calcémie, marqueurs de l’inflammation, enzyme de conversion de l’angiotensine, anticorps antinucléaires) ont également une valeur d’orientation. La fibroscopie bronchique permet la réalisation de biopsies multiples de la muqueuse bronchique (sarcoïdose, lymphangite carcinomateuse), d’un LBA, voire de biopsies transbronchiques. L’étude du liquide de LBA permet parfois un diagnostic étiologique (protéinose alvéolaire, pneumopathie huileuse, pneumopathie chronique à éosinophile) ou a une valeur d’orientation (alvéolite riche en lymphocytes T-CD4+ de la sarcoïdose, augmentation des polynucléaires neutrophiles ou éosinophiles au cours des fibroses pulmonaires primitives). Enfin, quand le diagnostic étiologique de la MIDP demeure incertain, on peut avoir recours à une biopsie pulmonaire chirurgicale.

Insuffisance cardiaque

C’est un dysfonctionnement du ventricule gauche, et beaucoup plus rarement du ventricule droit, accompagné de symptômes qui traduisent l’incompétence du cœur à assurer un débit sanguin suffisant pour le besoin métabolique de l’organisme. L’insuffisance cardiaque peut être due à une augmentation de la précharge comme dans les fuites valvulaires, ou à une augmentation de la postcharge, liée à un rétrécissement aortique ou à l’hypertension artérielle. Elle est souvent due à une altération de la fonction inotrope du myocarde lui-même qui peut être le fait d’une nécrose myocardique (infarctus ou myocardite) ou d’une dysfonction myocardique par ischémie ou par maladie musculaire autonome. On distingue les atteintes de la fonction systolique du ventricule gauche, à l’origine d’insuffisance cardiaque congestive et les atteintes de la fonction diastolique, plus fréquentes sur des cœurs hypertrophiés. Les cardiopathies restrictives en rapport avec des maladies générales (amylose, hémochromatose) appartiennent au groupe des dysfonctions diastoliques.

La dyspnée d’effort est le principal symptôme de l’insuffisance cardiaque. C’est celui qui attire l’attention et fait découvrir une cardiopathie déjà mal tolérée. Il s’agit d’une polypnée superficielle apparaissant à la montée d’une côte, à la montée d’un ou plusieurs étages, à la marche rapide. La dyspnée est proportionnelle à l’importance de l’effort accompli. Au fil du temps, elle survient pour des efforts de moins en moins importants, permettant ainsi de suivre l’évolution de la défaillance cardiaque et l’amélioration grâce aux traitements entrepris. La classification de la NYHA (New York Heart Association) (tableau V) reste plus couramment utilisée pour quantifier la dyspnée d’effort des sujets cardiaques. Le diagnostic de l’insuffisance cardiaque repose sur les données cliniques. Des examens complémentaires, au premier rang desquels l’électrocardiogramme et l’échocardiogramme, mais aussi, selon le contexte clinique, la coronarographie et les scintigraphies myocardiques, permettent de confirmer le diagnostic et d’en préciser l’étiologie.

Références

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