Dyspnées aiguës

Dyspnées aiguës: traitement, symptômes et causes

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Physiopathologie de la dyspnee

La physiopathologie de la dyspnée est particulièrement complexe et demeure obscure à beaucoup de points de vue. Il semble qu’il existe plusieurs voies afférentes parallèles qui véhiculent des signaux provenant de récepteurs de la paroi thoracique, de récepteurs pulmonaires et bronchiques, de récepteurs des voies aériennes supérieures et de chémorécepteurs centraux et périphériques. Les sensations respiratoires résultent vraisemblablement de la mise en jeu simultanée de plusieurs signaux. L’intégration des stimuli périphériques est réalisée par le système nerveux central. Une partie de cette intégration est vraisemblablement localisée dans le tronc cérébral.

En effet, des lésions du tronc cérébral peuvent être associées à une perte de la sensation de dyspnée, malgré la présence de stimuli connus pour être dyspnéisants. La perception de la dyspnée a un lien étroit avec l’intensité de la commande respiratoire issue des centres respiratoires, eux-mêmes situés dans le tronc cérébral, et à la mise en action des muscles inspiratoires. L’hypercapnie et l’hypoxémie pourraient jouer un rôle amplificateur de la sensation de dyspnée indépendant de l’action des muscles respiratoires. L’intégration, au niveau du cortex central, joue un rôle majeur dans le développement de la dyspnée.

Les muscles respiratoires, en particulier les muscles inspiratoires, sont fortement impliqués dans la sensation de dyspnée. Les muscles de la paroi thoracique sont pourvus de fuseaux neuromusculaires et d’organes tendineux de Golgi, susceptibles de fournir des informations afférentes précises sur leur longueur, leur tension et leurs déplacements. On a longtemps considéré que la dyspnée était causée par la perception d’une relation inappropriée entre la tension et la longueur des muscles respiratoires. Des travaux plus récents tendent à montrer que la dyspnée apparaît lorsque les muscles inspiratoires sont recrutés de façon inhabituellement importante, surtout les muscles inspiratoires accessoires. Ainsi, des signaux générant la dyspnée, intégrés à un niveau supérieur, central, pourraient être émis, surtout en présence d’une activité automatique bulbopontique, à destination des muscles accessoires inspiratoires, alors qu’ils n’apparaissent pas en cas d’activation volontaire de la ventilation.

Le poumon comporte quatre types de récepteurs, dont la voie finale commune est le nerf vague. La stimulation des récepteurs sensibles à l’irritation locale et impliqués dans la bronchoconstriction augmenterait la dyspnée. À l’opposé, la stimulation des récepteurs impliqués dans le contrôle du volume pulmonaire réduirait la sensation de dyspnée. Les signaux afférents des voies aériennes supérieures sont véhiculés par plusieurs paires crâniennes (nerf vague, glossopharyngien, grand hypoglosse, trijumeau). Les afférences des voies aériennes supérieures provenant de plusieurs types de mécanorécepteurs peuvent moduler les sensations respiratoires. À titre d’exemple, l’inspiration d’air froid diminue la dyspnée des patients bronchopathes chroniques. Les chémorécepteurs périphériques et centraux, sensibles à l’hypoxémie et à l’hypercapnie, ont vraisemblablement un rôle mineur dans la dyspnée, en comparaison aux phénomènes mécaniques. L’hypoxémie et l’hypercapnie pourraient jouer un rôle amplificateur de la sensation de dyspnée. Il existe souvent une absence de corrélation entre dyspnée est hypoxémie.

Demarche diagnostique

Interrogatoire

Bien que de nombreux examens complémentaires soient disponibles en pratique courante pour explorer une dyspnée, l’interrogatoire revêt une importance majeure et suffit, dans certains cas, au diagnostic. Deux types d’informations sont à rechercher : l’étude des antécédents pathologiques (notamment cardiovasculaires et respiratoires) et la caractérisation clinique de dyspnée.

Anamnèse

  • Antécédents cardiovasculaires. L’existence d’antécédents orientant vers une athérosclérose diffuse (artérite des membres inférieurs, accident vasculaire cérébral), a fortiori des antécédents de maladie coronarienne (angor d’effort, syndrome de menace, infarctus du myocarde, pontage coronarien, angioplastie coronaire), une hypertension artérielle ou une valvulopathie, orientent en premier lieu vers une origine cardiaque de dyspnée. La présence de facteurs de risque pour une maladie thromboembolique doit être prise en compte (antécédents thromboemboliques, chirurgie ou traumatisme contemporains du début des symptômes, alitement, néoplasie, insuffisance cardiaque, insuffisance veineuse des membres inférieurs, thrombophilie connue).
  • Antécédents pleuropulmonaires. L’interrogatoire précise également les antécédents pulmonaires, recherche des symptômes évocateurs d’une bronchopathie chronique obstructive (BPCO), s’intéresse aux métiers et aux emplois exercés pour déterminer le risque d’exposition professionnelle à des contaminants responsables de maladies pneumoconiogènes (silice, amiante) ou à des substances toxiques pour le poumon, à l’utilisation d’aérosols cosmétiques, au contact avec des animaux domestiques et notamment l’élevage d’oiseaux. Certains médicaments, comme les bêtabloquants, peuvent provoquer la majoration d’un bronchospasme, même délivrés par voie locale comme les collyres, et leur prise doit être recherchée. L’incidence des pneumopathies médicamenteuses est vraisemblablement sous-estimée, notamment chez les sujets âgés. La prise de certains anorexigènes a été associée à la survenue d’hypertension artérielle pulmonaire d’allure primitive. Lorsque la dyspnée survient dans un contexte de pathologie pulmonaire connue (BPCO), elle peut témoigner d’une complication évolutive de celle-ci. Le chiffrage du tabagisme est indispensable et devient significatif au-delà de 20 paquets par année.
  • Âge et sexe du patient. Ce sont des éléments importants d’orientation. Chez un sujet jeune, on s’oriente en premier lieu vers une pathologie asthmatique, d’autant plus qu’il existe des antécédents personnels ou familiaux d’allergie (urticaire, rhinite allergique, asthme). Chez le sujet âgé, on s’oriente en premier lieu vers une affection cardiaque, surtout s’il existe des antécédents cardiovasculaires. Les crises d’hyperventilation sont observées presque toujours chez des sujets de sexe féminin.
  • Interrogatoire. Il précise également l’existence d’un terrain pouvant favoriser la survenue d’une complication infectieuse respiratoire : immunodépression (hémopathie, infection par le virus de l’immunodéfi-cience humaine [VIH], chimiothérapie), troubles de la déglutition favorisant les fausses routes, notamment chez le vieillard. L’existence d’un contexte traumatique est parfois évident, mais une fracture de côte isolée, pouvant entraîner une décompensation aiguë d’une BPCO, peut volontiers passer inaperçue.

Caractérisation clinique de la dyspnée

En présence d’une dyspnée, il est important d’en déterminer les caractéristiques cliniques, en s’attachant à faire préciser par le patient :

  • son caractère continu ou intermittent, sa survenue au repos ou lors de l’exercice physique ;
  • son mode d’installation, spontané, brutal ou progressif;
  • ses conditions d’apparition : l’horaire de survenue (le jour ou la nuit), l’influence climatique ou saisonnière (par exemple, au cours de l’asthme pollinique), les facteurs déclenchants, la notion de traumatisme thoracique ;
  • son rythme : au repos, la respiration d’un adulte normal est calme et régulière. La fréquence respiratoire est d’environ 14 à 20/min. Un soupir de temps à autre est normal. On parle de polypnée (ou tachypnée) si la fréquence respiratoire est supérieure à 20/min, ou au contraire de bradypnée lorsque le rythme respiratoire ralentit ;
  • son temps : inspiratoire (dyspnée d’origine laryngée ou trachéale haute), ou expiratoire (une prédominance expiratoire évoquant une origine bronchique et notamment l’asthme) ;

Les modifications en fonction de la position corporelle :

  • l’orthopnée est définie par l’obligation pour le patient dyspnéique de s’asseoir, buste vertical ou incliné en avant, pour soulager la sensation de dyspnée de décubitus. Le patient préfère en règle dormir assis, et l’orthopnée est classiquement mesurée en fonction du nombre d’oreillers avec lesquels le patient doit dormir. Elle s’observe essentiellement au cours de l’insuffisance cardiaque, du rétrécissement mitral et de l’asthme grave, mais aussi, à un moindre degré, au cours des BPCO et de l’emphysème;
  • la platypnée est l’opposé d’une orthopnée. Il s’agit d’une dyspnée aggravée par la position assise, s’associant parfois à une hypoxie d’orthostatisme (orthodéoxie), le plus souvent liée à un shunt droit-gauche intracardiaque. Elle est observée au cours des fistules artérioveineuses pulmonaires, des bronchopathies obstructives sévères, des cirrhoses et au décours des pneumonectomies ;

Son aggravation au cours de la nuit :

  • la dyspnée paroxystique nocturne est une forme d’orthopnée qui caractérise l’insuffisance ventriculaire gauche et le rétrécissement mitral. La dyspnée, réveillant le patient 1 à 2 heures après le coucher, s’accompagne parfois de toux et de sifflements et l’oblige à s’asseoir sur son lit ;
  • la maladie asthmatique s’accompagne également de recrudescence dyspnéique nocturne, survenant volontiers en fin de nuit ;
  • son ancienneté : l’existence d’épisodes antérieurs identiques, déjà connus du patient, évoquant en premier lieu l’asthme chez le sujet jeune ou des poussées d’œdème aigu du poumon chez le sujet plus âgé insuffisant cardiaque ; ou au contraire, son caractère récent et son mode d’installation insidieux ou brutal (embolie pulmonaire, pneumothorax, pneumopathie) ;
  • les symptômes d’accompagnement : palpitations, douleurs thoraciques, toux, expectoration, hémoptysies ;
  • son intensité.

Examen physique

Il comporte quelques gestes simples qui ont pour but de rechercher des signes de gravité (tableau I) et permettent, dans un certain nombre de cas, de faire le diagnostic étiologique de la dyspnée, ou du moins d’en appréhender la cause la plus probable. Les signes de gravité décrits n’ont pas tous une signification de péril vital immédiat, mais évoquent des situations cliniques qui nécessitent des investigations en milieu hospitalier et un traitement d’urgence.

L’existence d’un état de choc se traduit cliniquement par une baisse de la pression artérielle (qui peut de façon trompeuse manquer initialement), une tachycardie (parfois masquée par des médicaments bradycardisants : bêtabloquants, amiodarone, vérapamil), une obnubilation avec somnolence, des marbrures, une cyanose, une oligurie. Même en l’absence de pathologie pulmonaire (œdème pulmonaire, embolie pulmonaire), une tachypnée d’origine circulatoire, pouvant s’accompagner de tirage et de cyanose, sans anomalie à l’auscultation pulmonaire, est un élément satellite des états de choc de toutes origines (cardiogénique, infectieuse, hypovolémique). L’importance des symptômes respiratoires peut être une source d’erreur diagnostique, orientant à tort vers une pathologie thoracique.

Anomalies de l’examen pleuropulmonaire

L’examen de la cage thoracique comporte un temps d’inspection, un temps de palpation, un temps de percussion et une auscultation.

Inspection

L’inspection du thorax permet de déterminer le rythme respiratoire, d’observer des déformations thoraciques (distension, thorax en tonneau) et les mouvements anormaux de la paroi thoracique.

Les dilatations du thorax s’observent essentiellement au cours des BPCO, de l’asthme, de l’emphysème et du vieillissement.

Le signe de Hoover est une diminution paradoxale du diamètre de la base du thorax durant l’inspiration. Il traduit, au cours de grandes distensions thoraciques, l’aplatissement du diagramme qui devient inefficace en tant que muscle inspiratoire. La valeur de ce signe est bonne et sa corrélation avec la sévérité de l’obstruction bronchique est établie.

Une diminution de l’expansion respiratoire d’un hémithorax par rapport à l’autre peut révéler un épanchement pleural, une condensation pulmonaire étendue.

La respiration avec lèvres pincées s’observe chez les patients atteints d’emphysème et de BPCO sévère.

L’inspection du cou, des creux sus-stemal et sus-claviculaire, la position de la trachée qui peut être déviée au cours de certaines affections, la présence d’une turgescence des veines jugulaires témoignent soit d’une insuffisance cardiaque, soit d’un syndrome de compression veineuse cave supérieure. Au cours des BPCO, la turgescence s’aggrave à l’expiration.

La contraction inspiratoire des muscles sterno-cléido-mastoïdiens traduit une atteinte fonctionnelle sévère. Cette contraction est visible, les muscles inspirateurs accessoires faisant saillie sous la peau. Ce signe va souvent de pair avec la dépression inspiratoire des creux sus-stemal et sus-claviculaire (tirage sus-sternal et tirage sus-claviculaire) et avec la descente inspiratoire de la trachée, témoignant de l’intensité de la contraction des muscles inspiratoires et de la dépression intrathoracique. Le signe de Campbell est défini par la descente respiratoire vers le thorax du cartilage thyroïde et une diminution du segment sus-sternal de la trachée. Il traduit la mise en œuvre exagérée des muscles inspiratoires et est corrélé à la sévérité du syndrome obstructif.

Un dysfonctionnement du diaphragme (parésie, paralysie, fatigue) peut se traduire par deux types d’anomalies : une respiration paradoxale abdominothoracique et une respiration alternante abdominothoracique.

On parle de respiration paradoxale abdominothoracique quand les variations de diamètre abdominal et thoracique cessent d’évoluer en phase lors des mouvements respiratoires. Au cours d’une inspiration à volume courant chez un sujet sain, la contraction du diaphragme amène à la fois un abaissement de la pression pleurale et une augmentation de la pression abdominale. Il se produit un mouvement vers l’avant de l’abdomen, bien visible en position couchée, synchrone de l’expansion et de l’augmentation des diamètres antéropostérieur et latéraux de la cage thoracique produites par la contraction du diaphragme. À l’expiration, la pression abdominale décroît et le diamètre antéropostérieur de l’abdomen diminue en phase avec la réduction du volume du thorax. En cas de dysfonction diaphragmatique, le travail inspiratoire est assuré par des muscles accessoires. Leur mise en action entraîne une baisse de la pression pleurale et de la pression intra-abdominale se traduisant par une rétraction de la paroi abdominale. Le diamètre antéropostérieur de l’abdomen diminue à l’inspiration, en opposition à l’augmentation des diamètres antéropostérieur et latéraux de la cage thoracique, réalisant une respiration paradoxale abdominothoracique. Ce type de respiration se recherche chez un malade couché, et la palpation permet à l’examinateur, en excluant une contraction active des muscles abdominaux, de valider ce signe clinique.

Une respiration alternante abdominothora-cique est présente lorsque la respiration normale, avec évolution en phase des mouvements du thorax et de l’abdomen, alterne avec la respiration paradoxale.

Dans un contexte traumatique, on recherche un volet costal. En présence de fractures de côtes multiples, on peut constater l’existence de mouvements paradoxaux d’une zone plus ou moins étendue de la paroi thoracique, qui réalise un volet costal. À l’inspiration, la baisse de la pression intrathoracique attire la zone lésée désolidarisée du reste de la paroi thoracique qui se creuse en dedans. À l’expiration, elle se déplace en dehors. Lorsqu’ils sont étendus, les volets thoraciques traumatiques compromettent gravement les échanges gazeux.

L’inspection recherche également un syndrome de compression cave supérieure qui oriente vers certaines étiologies.

Examen physique du thorax

En présence d’une asymétrie franche de l’auscultation, avec hypoventilation unilatérale, la percussion du thorax permet schématiquement de distinguer deux situations :

  • s’il existe une hypersonorité ou un tympanisme unilatéral, le diagnostic le plus vraisemblable est celui de pneumothorax, dont la confirmation repose sur la radiographie de thorax ;
  • s’il existe une matité, le diagnostic le plus vraisemblable est celui d’épanchement pleural, voire d’une atélectasie. La réalisation d’un examen radiologique est également indispensable.

L’existence de craquements inspiratoires tardifs (râles crépitants) témoigne de transsudations ou d’exsudations alvéolaires homogènes et étendues. Unilatéraux, on évoque en premier lieu le diagnostic de pneumopathie bactérienne, d’autant plus que le patient présente un tableau infectieux. Dans ce cas, il existe volontiers un épanchement pleural parapneumonique. Un foyer auscultatoire de râles crépitants n’est cependant pas spécifique et peut s’observer dans d’autres pathologies, comme l’infarctus pulmonaire. Lorsque les râles crépitants sont bilatéraux, on évoque en premier lieu un œdème pulmonaire ou une fibrose pulmonaire interstitielle. Des craquements inspiratoires précoces, qui ne se prolongent pas jusqu’à la fin de l’inspiration, peuvent être entendus au cours de la bronchite chronique et de l’asthme.

Les sifflements se rencontrent essentiellement au cours des maladies bronchiques : asthme, trachéobronchite avec hyperréactivité bronchique, bronchite chronique et au cours de l’insuffisance cardiaque. Très critiqué, le terme d’asthme cardiaque traduit une réalité clinique : la survenue, chez un patient ayant une insuffisance ventriculaire gauche, d’épisodes dyspnéiques paroxystiques avec sibilances diffuses à l’auscultation.

Un stridor est un sifflement inspiratoire d’intensité égale au cou et sur la paroi thoracique. Éventuellement associé à un cornage, il indique une obstruction des voies aériennes supérieures (larynx, trachée), soit par obstacle intrinsèque, soit par compression extrinsèque en rapport avec une tumeur du médiastin supérieur (goitre, carcinome).

Un frottement pleural traduit, en règle générale, la présence d’une pleurésie de faible abondance.

Une diminution bilatérale du murmure vésiculaire peut s’observer chez des patients présentant un emphysème sévère.

Une auscultation pulmonaire normale n’écarte pas une origine pulmonaire de la dyspnée. Cette situation peut, par exemple, se présenter au cours de l’embolie pulmonaire.

Anomalies de l’examen cardiovasculaire

L’examen clinique recherche les signes périphériques d’insuffisance cardiaque : turgescence des veines jugulaires, reflux hépatojugulaire, hépatomégalie douloureuse, œdèmes des membres inférieurs. D’autres signes de rétention hydrosodée peuvent également être présents (ascite, épanchements pleuraux). L’existence d’une anasarque n’est cependant pas univoque et peut être observée au cours d’affections rénales ou hépatiques. La mesure de la pression artérielle est, bien sûr, indispensable.

Le diagnostic d’insuffisance ventriculaire gauche repose sur l’existence d’un œdème pulmonaire et d’un bruit de galop entendu à la pointe et dans l’aisselle.

L’auscultation cardiaque peut apporter des éléments en faveur d’une étiologie particulière de la défaillance cardiaque : frottement péricardique, souffle d’une valvulopathie, troubles du rythme.

Examen clinique

Le reste de l’examen clinique doit être complet. Il précise l’existence d’un syndrome infectieux associé à la dyspnée, de signes cliniques d’anémie, d’une cyanose, d’obésité éventuelle du patient.

L’existence d’une fièvre oriente en premier lieu vers une pathologie infectieuse, notamment si elle s’accompagne d’un frisson inaugural de la maladie (frisson solennel de la pneumonie à pneumocoque), mais il ne faut pas méconnaître qu’un syndrome infectieux peut apparaître secondairement au cours de diverses conditions pathologiques respiratoires (surinfection due à un pneumothorax spontané, évolution fébrile d’une embolie pulmonaire ou d’un œdème aigu du poumon). Pour faire la part des choses, l’interrogatoire doit s’attacher à établir une chronologie précise des symptômes.

Au cours des insuffisances respiratoires aiguës, l’hypoxie et l’hypercapnie sont responsables de symptômes essentiellement neurologiques et cardiovasculaires. Il semble exister une corrélation entre la sévérité de la rétention de gaz carbonique (CO2) et la gravité des signes neurologiques.

La palpation du cou, de la thyroïde et des aires ganglionnaires cervicales ne doit pas être négligée. Quand la dyspnée n’est pas facilement expliquée par une affection cardiaque ou pulmonaire, l’examen clinique cherche également à mettre en évidence une affection neuromusculaire.

Chez la personne âgée, un simple globe vésical méconnu peut entraîner des manifestations multiples, dont une dyspnée, dont le support est parfois une surcharge liée à la rétention hydrosodée.

Examens complémentaires

Bien que les données de l’examen clinique permettent, dans une proportion importante de cas, d’appréhender la cause de la dyspnée, des examens complémentaires sont souvent utiles, soit pour confirmer un diagnostic, soit pour apprécier le retentissement de la maladie responsable des symptômes. Les trois examens complémentaires d’orientation les plus simples à réaliser sont la radiographie du thorax, l’électrocardiogramme et la gazométrie artérielle. Les autres examens complémentaires doivent être réalisés en fonction du contexte clinique du patient, des données de l’anamnèse, de l’examen clinique et des résultats de l’électrocardiogramme, de la radiographie du thorax et de l’étude des gaz du sang.

Radiographie du thorax

La radiographie du thorax chez l’adulte repose essentiellement sur deux incidences, face et profil, réalisées en position debout, en apnée complète au terme d’une inspiration profonde. Son interprétation méthodique cherche à mettre en évidence les grands syndromes radiologiques (syndrome alvéolaire, syndrome interstitiel, syndrome nodulaire, syndrome bronchique, syndrome vasculaire, syndrome cavitaire, syndrome pleural, syndrome médiastinal et syndrome pleural) basés sur la sémiologie des différents compartiments anatomiques du thorax. La radiographie du thorax permet également d’apprécier la distension thoracique ou, au contraire, une diminution des volumes pulmonaires. Une radiographie normale du thorax n’exclut pas une origine pulmonaire de la dyspnée, par exemple dans l’asthme. Lorsqu’il existe des anomalies de la radiographie du thorax qui orientent vers une affection pulmonaire, celle-ci peut être éventuellement complétée par un examen tomodensitométrique qui permet une analyse plus fine des lésions. L’étude du parenchyme pulmonaire, réalisée en coupes fines et haute résolution ne nécessite pas forcément une injection de produits de contraste. La tomodensitométrie est particulièrement intéressante dans l’étude des affections infiltratives diffuses du poumon, des emphysèmes pulmonaires, des pathologies tumorales et médiastinales, et pour le diagnostic des dilatations des bronches. Le développement des angioscanners en fait également un outil diagnostique des embolies pulmonaires. La radiographie du thorax permet également d’apprécier la taille du cœur. Un petit cœur ne doit pas faire éliminer une insuffisance cardiaque, mais faire rechercher des étiologies particulières (rétrécissement mitral, péricardite constrictive, etc).

Étude des gaz du sang et épreuves fonctionnelles respiratoires L’analyse des gaz du sang artériel authentifie une insuffisance respiratoire, quantifie les désordres et définit leur variété. Elle peut schématiquement distinguer deux situations : hypoxémie avec hypercapnie, hypoxémie sans hypercapnie. L’élévation de la pression de CO2 dans le sang artériel, ou hypercapnie, définit l’hypoventilation alvéolaire. Une hypoventilation alvéolaire peut être causée par de nombreuses affections, d’ordre neurologique ou respiratoire (tableau IV). Lorsque l’hypoxémie est associée à une hypocapnie, il existe habituellement un effet shunt, l’équilibre acidobasique est modifié dans le sens d’une alcalose respiratoire. Cette situation correspond habituellement à celle rencontrée dans l’embolie pulmonaire, l’asthme (en dehors de l’état de mal asthmatique), l’œdème aigu du poumon, les pneumopathies bactériennes (la survenue d’une hypercapnie suggère soit des foyers multiples évidents sur la radiographie du thorax, soit une insuffisance respiratoire chronique obstructive sous-jacente).

En dehors de l’asthme, les épreuves fonctionnelles respiratoires (EFR) n’ont pas pour but d’établir un diagnostic, mais elles permettent d’évaluer le retentissement sur la fonction respiratoire d’une affection donnée. Lorsque l’on suspecte une maladie asthmatique et que les données de l’interrogatoire et de l’examen clinique ne sont pas concluantes, on peut réaliser, pour confirmer le diagnostic, des tests pharmacologiques : provocation du bronchospasme (métacholine), étude de la réversibilité du trouble ventilatoire obstructif avec les bêta-2-sympathomimétiques.

Électrocardiogramme

Il permet le diagnostic d’infarctus du myocarde, de souffrance coronarienne aiguë, de péricardite, de troubles du rythme cardiaque, pouvant précipiter vers l’insuffisance cardiaque des patients atteints de cardiopathie préalablement stable. Les signes décrits au cours de l’embolie pulmonaire (déviation axiale droite, aspect S1Q3, bloc de branche droit incomplet, troubles de la repolarisation dans les dérivations précordiales droites, troubles du rythme auriculaire) ne sont ni spécifiques, ni constants.

Il peut montrer des signes d’hypertrophie électrique des cavités cardiaques, un microvoltage, comme cela est observé dans les péricardites abondantes et certaines cardiopathies restrictives.

Échographie cardiaque

C’est un examen non invasif, recommandé lorsque l’on suspecte une dyspnée d’origine cardiaque. Cet examen apporte des éléments étiologiques (hypokinésies localisées d’une cardiopathie ischémique, valvulopathie, cardiopathie hypertensive, myocardiopathie dilatée,hypertrophique, restrictive, épanchement péricardique, signes de tamponnade) et des éléments pronostiques (estimation de la fonction ventriculaire).

Dans les affections respiratoires, l’échographie cardiaque apprécie le retentissement de la maladie pulmonaire sur le cœur droit et permet l’évaluation de la pression artérielle pulmonaire.

Autres examens complémentaires

Ils peuvent être réalisés en fonction du contexte clinique.

Le dosage des enzymes cardiaques (myoglobine, troponine T, créatinine-phosphokinase, transaminases, déshydrogénase lactique) est très utile au diagnostic d’infarctus du myocarde, mais l’augmentation de leur taux sérique est retardée (quatrième heure, par exemple, pour la créatinine-phosphokinase) et la valeur prédictive d’un dosage unique précoce des enzymes cardiaques est faible.

Le dosage des D-dimères a une bonne valeur prédictive négative et un test négatif écarte, a priori, une maladie thromboembolique, sous réserve d’une bonne qualité technique et d’une interprétation en fonction du contexte clinique.

Lorsqu’il existe une pâleur ou une tachycardie, il faut suspecter une anémie, une dyspnée pouvant être la seule plainte chez un patient ayant une anémie sévère (4 ou 5 g/dL d’hémoglobine), la discordance entre la sévérité de l’anémie et les symptômes étant liée à l’apparition progressive d’une anémie chronique. Certaines endocrinopa-thies, comme les dysthyroïdies, peuvent se manifester par une dyspnée, et leur dépistage est simple grâce au dosage de TSH [thyroid stimulating hormone]. Le dosage de l’alpha-1-antitrypsine est demandé en présence d’un tableau d’emphysème panlobulaire ou d’un pneumothorax spontané.

Une hyperventilation d’origine centrale s’associe à une tachypnée. Elle peut être due à une acidose métabolique et notamment à une décompensation acidocétosique d’un diabète, dont le diagnostic repose sur la glycémie et l’étude des gaz du sang.

L’évaluation de certaines pathologies respiratoires ou cardiaques peut justifier le recours à certains examens complémentaires : scintigraphie pulmonaire de ventilation et de perfusion, angioscanner ou angiographie pulmonaire si l’on suspecte une embolie pulmonaire, fibroscopie bronchique avec lavage bronchoalvéolaire, épreuve d’effort, cathétérisme cardiaque droit.

Principales causes de dyspnee aiguë

Dyspnée inspiratoire

L’existence d’une dyspnée inspiratoire, éventuellement associée à des bruits laryngés, oriente vers une atteinte proximale des voies aériennes. Les laryngites aiguës peuvent être responsables de dyspnée aiguë, surtout chez l’enfant. La laryngite diphtérique (croup) a presque disparu en Europe occidentale, mais a récemment fait sa réapparition en Europe de l’Est, et l’éventualité d’un tel diagnostic n’est peut-être plus aussi rare qu’il y a une dizaine d’années. Les laryngites dyspnéisantes correspondent le plus souvent, soit à une épiglottite aiguë (due à Haemophilus influenzae dans la plupart des cas), soit à une laryngite œdémateuse sous-glottique (en règle due à des myxovirus). Ces affections surviennent dans un contexte infectieux avec fièvre, hypersialorrhée et dysphagie. Le diagnostic repose sur l’examen clinique, et le traitement en urgence repose sur les corticoïdes et une antibiothérapie. Toujours chez l’enfant, mais aussi chez le vieillard, une dyspnée laryngée aiguë doit faire évoquer une inhalation d’un corps étranger dont le diagnostic n’est pas toujours simple quand le syndrome d’inhalation passe inaperçu. L’œdème de la glotte (œdème de Quincke) est, en règle générale, de diagnostic facile, surtout quand il s’associe à un œdème de la face. Une dyspnée laryngée peut être observée après inhalation de caustiques, lors des paralysies en adduction des cordes vocales (syndrome de Gerhardt) ou dans l’œdème angioneurotique. Une dyspnée aiguë peut compliquer une lésion préexistante des voies aériennes supérieures. Les causes à suspecter sont un obstacle intrinsèque (tumeur laryngée, tumeur trachéale, sténose trachéale secondaire à une intubation ou primitive au cours de la granulomatose de Wegener ou de la polychondrite chronique atrophiante) ou un obstacle par compression extrinsèque (tumeur du médiastin supérieur, goitre). Les examens complémentaires à envisager dans ce cas sont un examen oto-rhino-laryngologique complet, une endoscopie, voire un examen tomodensitométrique.

Asthme

Il se caractérise par une augmentation brutale et réversible de la résistance des voies aériennes. La dyspnée est un symptôme qui lui est associé chez 95 % des patients qui se plaignent d’une sensation de difficulté expiratoire, de constriction thoracique et d’augmentation de l’effort respiratoire. Le diagnostic clinique de l’asthme est habituellement facile chez un patient ayant des épisodes de dyspnée aiguë résolutive. La respiration est bruyante et sifflante. C’est une dyspnée avec orthopnée, volontiers nocturne. L’asthme commence habituellement dans l’enfance. L’accès de dyspnéique est souvent associé à de la toux. Les EFR peuvent confirmer le diagnostic quand la présentation clinique n’est pas typique et évaluent le retentissement de la maladie sur la fonction pulmonaire. Entre les crises, dans l’asthme paroxystique, les EFR sont normales.

L’asthme aigu grave représente la complication majeure de la maladie asthmatique. Ces crises graves surviennent progressivement, ou très brutalement, en quelques minutes. Les signes cliniques qui définissent un asthme aigu grave ou qui permettent d’identifier les sujets à risque sont présentés dans le tableau VI. L’asthme aigu grave est responsable, en France, d’une mortalité évaluée à 3/100 000 habitants. La majorité de ces morts surviennent avant toute prise en charge médicale et sont essentiellement liées à l’obstruction bronchique. La recherche des signes de gravité doit être systématique et précise, chez tout patient qui présente une crise d’asthme aigu. Leur présence justifie une prise en charge en milieu de soins intensifs.

Le syndrome de spasticité bronchique réversible est fréquent mais méconnu chez le sujet très âgé1111. La prévalence d’un syndrome obstructif réversible, après inhalation de bronchodilatateurs, en dehors de toute pathologie asthmatique, est élevée chez le vieillard, de l’ordre de 15 à 20 %. Chez le vieillard, toute agression infectieuse bronchopulmonaire, qu’elle soit bactérienne ou virale, peut favoriser la survenue d’un syndrome de spasticité bronchique réversible. La sémiologie clinique est volontiers trompeuse. Le diagnostic est relativement facilement évoqué en présence d’accès dyspnéiques paroxystiques volontiers nocturnes et d’une respiration sifflante avec toux intermittente. Ailleurs, il s’agit d’une toux et d’une expectoration chronique parfois associées à des douleurs ou à des sensations d’oppression thoracique. À l’examen, les râles sibilants sont rares et une hypoventilation et un freinage expiratoire, sans autre signe auscultatoire, résument les anomalies observées. Aux EFR, il existe un syndrome obstructif réversible après inhalation de bronchodilatateurs.

L’asthme cardiaque n’est pas un asthme mais une présentation clinique fréquente de l’insuffisance ventriculaire gauche et de l’œdème pulmonaire, caractérisée par la présence d’un freinage expiratoire et de sifflements qui prêtent à confusion avec l’asthme. Il témoigne d’un rétrécissement du calibre des bronchioles lié à l’œdème interstitiel péribronchiolaire et à la congestion de la muqueuse bronchique, dont le drainage veineux se fait, pour les deux tiers, par les veines pulmonaires. La signification clinique et l’étiologie de l’asthme cardiaque sont donc celles d’un œdème pulmonaire hémodynamique. Fait trompeur, une amélioration par les aérosols de bêta-2-agonistes est possible dans l’asthme cardiaque. En pratique, tout asthme débutant après 65 ans doit être considéré, jusqu’à preuve du contraire, comme une manifestation d’insuffisance ventriculaire gauche.

Décompensations aiguës des bronchopathies chroniques obstructives

Les épisodes d’insuffisance respiratoire aiguë tiennent une place importante dans l’évolution des BPCO. Elles sont fréquentes chez les patients arrivés au stade d’insuffisance respiratoire chronique et peuvent survenir assez précocement dans le cours de la maladie. Les circonstances déclenchantes sont nombreuses (tableau VII), dominées par les surinfections bronchiques, primitives ou secondaires à une infection virale saisonnière. Aux signes cliniques de la BPCO, s’associent ceux de l’insuffisance respiratoire aiguë.

Les signes respiratoires sont la polypnée, le tirage sus-sternal ou intercostal, la respiration paradoxale abdominothoracique ou la respiration alternante abdominothoracique, témoignant d’un dysfonctionnement diaphragmatique. Il existe une cyanose importante, associée à une érythrose et à des sueurs du visage et des mains. L’examen pleuropulmonaire permet d’entendre des râles bronchiques ou bronchiolaires diffus, associés à une diminution du murmure vésiculaire. L’existence d’un foyer de condensation pulmonaire ou d’un épanchement pleural a une valeur d’orientation vers la cause de la décompensation.

Il existe assez souvent une surcharge ou une insuffisance cardiaque droite : tachycardie entre 100 et 120/min, turgescence des jugulaires, œdèmes des membres inférieurs, hépatomégalie douloureuse avec reflux hépatojugulaire, signe de Harzer, oligurie, exophtalmie liée à un œdème rétro-orbitaire. L’auscultation cardiaque, gênée par la dyspnée, peut mettre en évidence un galop droit et un souffle systolique d’insuffisance tricuspidienne fonctionnelle.

Les signes neuropsychiques sont volontiers au premier plan. Ils sont liés très vraisemblablement à l’hypoxémie et l’hypercapnie. Il s’agit de troubles psychiques (irritabilité, agitation), d’un syndrome confusionnel, de troubles de la conscience allant de la tendance à la somnolence au coma, et de troubles neurologiques avec un tremblement des extrémités et un astérixis. Les manifestations neuropsychiques s’aggravent généralement progressivement et réalisent un tableau d’encéphalopathie respiratoire.

L’étude des gaz du sang artériel montre une hypoxémie intense (PaO2 inférieure à 50 mmHg) avec une hypercapnie majeure (PaCO2 de 60 à 100 mmHg). Il existe une acidose respiratoire et le taux en règle augmenté des bicarbonates témoigne de la chronicité du trouble ventilatoire lié à la BPCO.

Une telle situation clinique est une indication à un transfert en soins intensifs pour la prise en charge de la défaillance respiratoire aiguë et la recherche de sa cause.

Pneumothorax spontané

Un pneumothorax est défini par l’irruption d’un épanchement aérien dans la cavité pleurale, soit à la suite d’un traumatisme thoracique ou d’une manœuvre instrumentale (ponction pleurale), soit spontanément. Le plus souvent, il s’agit d’un pneumothorax sur poumon apparemment sain (d’où le nom de pneumothorax idiopathique). La survenue d’un pneumothorax est liée à la rupture, dans la cavité pleurale, de micro- ou macrobulles présentes dans le parenchyme pulmonaire ou les structures mésothéliales (blebs). Typiquement, il survient chez un adulte jeune au morphotype longiligne. Le début est brutal, marqué par une douleur thoracique unilatérale de type pleural, une dyspnée et une toux surtout à l’effort et aux changements de position. La présentation clinique est variable, souvent atténuée. La dyspnée est parfois importante mais l’hypoxémie reste en général modérée. À l’examen physique, on constate une diminution des vibrations vocales, une sonorité exagérée, une abolition ou une forte diminution du murmure vésiculaire de l’hémithorax douloureux. Chez l’insuffisant respiratoire chronique, la présentation clinique est rarement aussi typique et peut prendre l’aspect d’une décompensation aiguë. La radiographie de thorax confirme le diagnostic de pneumothorax.

Les signes traduisant l’existence d’un pneumothorax sont : la présence d’une hyperclarté du côté atteint, surtout visible au sommet, la visibilité de la plèvre viscérale sous la forme d’un liséré dense entourant le parenchyme pulmonaire collabé et la disparition des vaisseaux au-delà de la plèvre viscérale.

Le pneumothorax de faible abondance doit être recherché sur un cliché en expiration.

Les signes spécifiques d’un pneumothorax compressif sont : l’élargissement des espaces intercostaux, un déplacement médiastinal du côté opposé, l’abaissement du diaphragme et une réduction importante de la taille du poumon collé contre le hile.

L’évaluation de la tolérance du pneumothorax est clinique et recherche des signes d’insuffisance respiratoire aiguë, de compression réalisant un tableau de tamponnade gazeuse et de déglobulisation. L’évolution du pneumothorax est le plus souvent favorable après drainage. Il existe un risque non négligeable de récidive.

À côté des pneumothorax idiopathiques, il ne faut pas méconnaître un pneumothorax compliquant une maladie pulmonaire préexistante. Son diagnostic repose sur les données d’anamnèse, l’examen attentif de la radiographie thorax et les examens complémentaires (examen tomodensito-métrique du thorax, fibroscopie bronchique avec lavage bronchoalvéolaire, EFR) réalisés en fonction du diagnostic suspecté et du contexte clinique, à distance de l’épisode aigu.

Pneumopathies aiguës graves1

Une dyspnée aiguë, voire une insuffisance respiratoire aiguë, peut compliquer certaines pneumopathies bactériennes ou virales. En présence d’un état dyspnéique d’installation récente, le diagnostic de pneumopathie infectieuse est évoqué en premier lieu si le patient est fébrile.

La gravité de l’évolution des pneumopathies bactériennes est liée à certains facteurs présentés dans le tableau VIII. La présentation clinique est dominée par l’altération de l’état général, une fièvre élevée avec parfois frissons, une tachypnée et une tachycardie. La toux est fréquente. Le diagnostic est d’autant plus facilement évoqué qu’il existe une expectoration purulente ou mucopurulente, d’odeur parfois fétide, mais celle-ci n’est pas constante, ni forcément abondante. Peuvent s’y associer des hémoptysies et des douleurs thoraciques. À l’examen, il existe des signes de condensation pulmonaire (augmentation des vibrations vocales, matité au regard du foyer, craquements fins inspiratoires tardifs ou râles crépitants). La radiographie de thorax montre des opacités alvéolaires, soit systématisées comme dans une pneumonie franche lobaire, soit plus diffuses et bilatérales. L’étude des gaz du sang artériel montre une hypoxémie qui peut être sévère, avec une hypocapnie. La survenue d’une hypercapnie implique soit des foyers multiples visibles à la radiographie, soit une insuffisance respiratoire chronique sous-jacente. Chez un sujet antérieurement sain présentant une pneumopathie communautaire, une prise en charge ambulatoire est envisageable s’il s’agit d’une pneumopathie unilobaire ou ayant l’aspect de pneumopathie atypique évoquant une infection par mycoplasmes, sans polypnée, sans signe de sepsis sévère, si la PaO2 est supérieure à 70 mmHg ou la SaO2 (saturation du sang en oxygène) supérieure à 95 % en air ambiant, et s’il n’y a pas de doute sur le diagnostic.

Les formes graves de pneumopathies virales sont observées dans deux situations particulières : les affections dues à des virus particulièrement virulents et celles qui surviennent sur un terrain fragilisé (insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire chronique, grand âge) ou plus susceptible de développer une forme grave de la maladie habituellement bénigne (pneumopathie varicelleuse de l’adulte ou de la femme enceinte, par exemple). La survenue d’une hyperréactivité bronchique non spécifique est relativement fréquente au cours des pneumopathies virales (notamment la grippe et les infections à virus syncytial respiratoire) et peut largement participer à la sensation de dyspnée en l’absence d’atteinte évidente du parenchyme pulmonaire.

Chez un patient infecté par le VIH, la survenue d’une pneumopathie aiguë dyspnéisante, dans un contexte infectieux, évoque soit une pneumopathie bactérienne banale si l’image radiologique est celle d’une pneumopathie localisée, soit une pneumocystose pulmonaire si l’aspect radiologique est celui d’une pneumopathie alvéolo-interstitielle diffuse.

Insuffisance cardiaque

C’est un dysfonctionnement du ventricule gauche, et beaucoup plus rarement du ventricule droit, accompagné de symptômes qui traduisent l’incompétence du cœur à assurer un débit sanguin suffisant pour le besoin métabolique de l’organisme. L’insuffisance cardiaque peut être due à une augmentation de la précharge, comme dans les fuites valvulaires, ou à une augmentation de la postcharge, liée à un rétrécissement aortique ou à une hypertension artérielle. Elle est souvent due à une altération de la fonction inotrope du myocarde lui-même, qui peut être le fait d’une nécrose myocardique (infarctus ou myocardite) ou d’une dysfonction myocardique par ischémie ou par maladie musculaire autonome. On distingue des atteintes de la fonction systolique du ventricule gauche, à l’origine insuffisance cardiaque congestive, et les atteintes de la fonction diastolique, plus fréquentes sur des cœurs hypertrophiés. Les cardiopathies restrictives en rapport avec des maladies générales (amylose, hémochromatose) appartiennent au groupe des dysfonctions diastoliques.

La dyspnée d’effort est le principal symptôme de l’insuffisance cardiaque. Dans un tel contexte, la survenue d’une dyspnée aiguë n’est pas univoque mais fait penser, en premier lieu, à un œdème pulmonaire. L’œdème aigu pulmonaire fait suite à un œdème interstitiel. Il survient plus volontiers la nuit ou lorsque le patient est en décubitus. Il réalise un tableau de dyspnée avec orthopnée, associé à une toux sèche ou productive, mousseuse, rosée, parfois sanglante (comme dans le rétrécissement mitral). Le patient est polypnéique, inquiet et cyanosé. L’auscultation révèle la présence de râles crépitants, habituellement localisés aux bases, mais pouvant être entendus dans les deux poumons. L’existence de sibilants ou d’un freinage expiratoire sont fréquents. Toute première crise d’asthme après 65 ans doit être considérée en premier lieu comme un œdème aigu pulmonaire. L’auscultation cardiaque, gênée par la dyspnée, permet, dans un grand nombre de cas, d’entendre un galop gauche. L’examen recherche les autres signes d’insuffisance cardiaque. La radiographie du thorax montre des opacités alvéolaires confluantes dispersées à travers les poumons, mais prédominant dans le tiers moyen des poumons dont la répartition en ailes de papillon est très évocatrice du diagnostic d’œdème pulmonaire. Dans la plupart des cas, il existe une cardiomégalie, sauf dans le rétrécissement mitral ou dans certains cas d’infarctus du myocarde. L’électrocardiogramme peut mettre en évidence un trouble du rythme, des signes en rapport avec la cause de la cardiopathie. L’œdème aigu du poumon est une urgence thérapeutique dont les principales causes sont l’insuffisance ventriculaire gauche et le rétrécissement mitral.

Embolie pulmonaire

Son diagnostic est souvent difficile, avec une présentation trompeuse. Une embolie pulmonaire peut avoir de graves conséquences, soit par son importance (les formes sévères sur poumon antérieurement sain correspondent le plus souvent à une obstruction massive, supérieure à 50 %), soit par le terrain sur lequel elle se développe (cardiopathie évoluée, insuffisance respiratoire chronique). Le début brutal de la symptomatologie, l’existence de facteur de risque de maladie thromboembolique, l’association à une douleur de type pleural qui siège à la paroi thoracique, sont des éléments à prendre en compte. Chez des patients ayant une embolie pulmonaire prouvée angiographi-quement, les symptômes les plus fréquents sont la dyspnée (84 %), les douleurs thoraciques (74 %), l’angoisse (63 %) et la toux (53 %). L’association d’une dyspnée à des douleurs thoraciques est présente dans 40 % des cas. Hémoptysies, palpitations, syncopes sont des symptômes plus rares. Chez les patients dyspnéiques, l’installation de la dyspnée est en réalité progressive dans un tiers des cas. L’examen physique du thorax est fréquemment non contributif et sa normalité chez un patient dyspnéique doit faire évoquer le diagnostic d’embolie pulmonaire. La radiographie de thorax est souvent anormale, mais les anomalies discrètes et facilement méconnues. Une ascension de coupole diaphragmatique, l’existence d’un épanchement pleural de faible abondance, des atélectasies en bandes sus-diaphragmatiques, sont évocatrices du diagnostic.

À l’opposé, la normalité de la radiographie de thorax chez un patient qui présente des douleurs thoraciques et une dyspnée récente est aussi un argument pour le diagnostic d’embolie pulmonaire. L’électrocardio-gramme peut montrer des anomalies évocatrices d’un cœur pulmonaire aigu : déviation axiale droite, aspect S1Q3, bloc de branche droit incomplet, troubles de la repolarisation dans les dérivations précordiales droites, troubles du rythme auriculaire. L’étude des gaz du sang montre des anomalies non spécifiques : hypoxémie avec hypocapnie et alcalose respiratoire. L’absence d’hypoxémie n’élimine pas une embolie pulmonaire minime ou moyenne. Un principe clinique veut que l’on aille toujours au fond des choses quand un diagnostic d’embolie pulmonaire a été suspecté. En l’absence de pathologie préalable sévère du poumon et d’anomalie majeure de la radiographie de thorax, la scintigraphie pulmonaire de perfusion, au mieux associée à une scintigraphie pulmonaire de ventilation, est un examen très sensible. Normale, elle exclut le diagnostic d’embolie pulmonaire avec une très forte probabilité. L’angioscanner est une nouvelle technique intéressante pour le diagnostic d’embolie pulmonaire. Lorsque les autres techniques ne permettent pas de conclure, l’angiographie pulmonaire reste l’examen de référence.

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