Diplopie

Diplopie: traitement, symptômes et causes

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La vision binoculaire impose au système oculomoteur la contrainte de maintenir les deux maculas face à l’image visée. La correspondance visuelle sensorielle est ainsi servie par la correspondance oculaire motrice. L’atteinte d’un muscle, d’un nerf oculomoteur ou d’une des voies supranucléaires reliant les noyaux des nerfs oculomoteurs entre eux, va perturber la correspondance motrice et la correspondance sensorielle et être responsable d’une diplopie.

La diplopie est la perception d’un même objet dans deux endroits différents de l’espace visuel.

Devant ce symptôme visuel, trois questions se posent.

  • Quel est le niveau topographique de l’atteinte ?
  • Quelle est la cause de la diplopie ?
  • Que peut-on proposer au patient ?

La constatation de ce symptôme impose donc une démarche diagnostique menée conjointement par le médecin généraliste et l’ophtalmologiste.

Rappel anatomique

Les muscles oculomoteurs sont au nombre de six par œil ; ils sont commandés par trois nerfs oculomoteurs ayant leur origine dans le tronc cérébral.

  • Le moteur oculaire commun (III) innerve les muscles droits supérieur, interne, inférieur, le petit oblique et le releveur de la paupière supérieure ; les fibres pupillaires parasympathiques innervant le sphincter irien suivent le trajet du III.
  • Le pathétique (IV) innerve le grand oblique.
  • Le moteur oculaire externe (VI) innerve le droit externe.

Les droits horizontaux ont une action de latéralité. L’atteinte de l’un d’entre eux produira une diplopie horizontale. Les mouvements de verticalité du globe sont sous la dépendance principale des muscles droits verticaux lorsque le globe est en abduction et st en adduction ; l’atteinte de ces muscles produira donc une diplopie à composante verticale principale.

Interrogatoire

C’est le premier temps de la démarche diagnostique. Il est primordial et précise d’emblée les éléments permettant d’orienter vers une étiologie.

  • Antécédents du patient : chirurgie de strabisme, rééducation orthoptique, antécédents vasculaires, maladie neurologique antérieure, antécédent de traumatisme craniofacial récent.
  • Signes précédant l’installation de la diplopie : existence de douleurs périoculaires, signes en faveur d’une maladie de Horton.
  • Caractère de la diplopie : permanente ou intermittente (majorée par l’effort, n’existant que dans certaines positions du regard) ; sa direction : décalage horizontal, vertical ou oblique des images.
  • Il recherche les éléments associés à cette vision double : céphalées, douleurs périoculaires, éclipses visuelles, baisse d’acuité visuelle ou trouble du champ visuel.

Examen clinique au cabinet

Le premier temps consiste à éliminer une diplopie monoculaire, le plus souvent d’origine oculaire. On réalisera l’occlusion d’un œil puis de l’autre. La suppression de la vision double par l’occlusion d’un œil signe la diplopie binoculaire vraie. Dans le cas contraire, il existe une diplopie monoculaire sur l’un des deux yeux. En dehors du rare contexte d’une chirurgie récente du strabisme, la mise en évidence d’une diplopie monoculaire impose de placer devant l’œil atteint un cache percé d’un trou punctiforme ou trou sténopéique. Si le trou sténopéique fait disparaître la vision double, il s’agit d’un problème purement oculaire qui sera précisé par l’ophtalmologiste : anomalies réfractives (kératocône, astigmatisme), troubles des milieux (cataracte), problèmes pupillaires. Parfois la vision double persiste sur un œil, il s’agit alors le plus souvent d’un problème psychogène ; il faudra cependant éliminer les exceptionnelles causes occipitales où il existe une polyopie (superposition de plusieurs images).

Dans le cadre de la diplopie binoculaire, la plus fréquente, il faudra observer :

  • l’alignement oculaire en position de repos : il existe ou non une déviation ;
  • dans le cas où il existe une déviation, on étudiera son évolution dans les différentes directions du regard. Quand cette déviation est stable, constante, on est dans le rare cas du strabisme aigu révélé par une diplopie. Le plus souvent, la déviation varie dans les différentes positions du regard. Elle est maximale dans le champ d’action du (ou des) muscle (s) paralysé (s). Il s’agit d’une atteinte du système oculomoteur au niveau supranucléaire, au niveau du noyau ou du nerf oculomoteur (paralysie oculomotrice : POM), de la jonction neuromusculaire (myasthénie) ou enfin au niveau du muscle lui-même par un phénomène restrictif ou dégénératif ;
  • on recherchera une position vicieuse de la tête, compensatrice de la vision double.

En plus de cet examen, au cabinet du médecin généraliste, peuvent être recherchés :

  • une exophtalmie dont on précisera les caractères : bilatérale, axile et s’accompagnant d’une rétraction palpébrale et d’une asynergie oculopalpébrale, elle oriente vers une affection dysthyroïdienne ; unilatérale, non axile, indolore et d’apparition progressive, elle évoque plutôt un problème orbitaire tumoral ;
  • un ptosis : unilatéral, constant, associé à une atteinte des muscles droits inférieur, supérieur et interne homolatéraux, il oriente vers une atteinte du nerf moteur oculaire commun (III) ; variable dans la journée, majoré par l’effort, il est en faveur d’une myasthénie (tester les orbiculaires) ; par ailleurs, ce ptosis peut masquer une diplopie ;
  • un trouble pupillaire : une mydriase unilatérale associée à une limitation des droits supérieur, inférieur et interne homolatéraux signe l’atteinte du III ; la diplopie peut être masquée par un ptosis s’intégrant dans cette atteinte.

Enfin, il faudra pratiquer un examen somatique complet du patient et rechercher en particulier une autre localisation neurologique (autres paires crâniennes, atteinte des voies longues).

L’ophtalmologiste, quant à lui, complétera ce premier examen par : une réfraction, une acuité visuelle (une acuité visuelle unilatérale basse peut masquer une diplopie par un phénomène de neutralisation), un examen à la lampe à fente et un fond d’œil.

Les caractères de la diplopie, outre le test à l’écran alterné et l’examen de la motilité, seront précisés par :

  • un examen au verre rouge, réalisable au cabinet;
  • un test de Lancaster ou une coordimétrie permettant d’avoir un document objectif et de suivre l’évolution. Le test de Lancaster permet de quantifier la limitation de l’excursion d’un ou de plusieurs muscles paralysés et l’hyperaction simultanée du muscle synergique controlatéral ;
  • une mesure de la déviation dans les différentes positions du regard en utilisant des barres de prisme.

L’examen ophtalmologique permet d’éliminer les causes oculaires de diplopie binoculaire : anisométropie importante entraînant une différence de taille d’image pour chaque œil (ou aniséiconie) ; anomalie rétinienne associée à une vision déformée unilatérale créant une diplopie quand elle se superpose à une image normale de l’autre œil. Il permet également d’écarter la décompensation d’une hétérophorie non paralytique préexistante (diplopie intermittente apparaissant lors des efforts visuels et à la fatigue, apparition d’une déviation oculaire lors d’une occlusion alternée des yeux; au verre rouge diplopie maximale dans le regard de face et ne variant pas dans les autres positions). L’ophtalmologiste éliminera également des causes oculaires plus rares comme les syndromes de rétraction. Il s’agit de syndromes dans lesquels il existe une anomalie de la qualité du muscle qui est fibreux : dans le Stilling Duane il s’agit d’une fibrose du droit interne, dans le syndrome de Brown il s’agit d’une fibrose de la gaine du grand oblique.

Au terme de ces deux examens, le diagnostic topographique est en règle posé. Le diagnostic étiologique repose sur trois groupes d’arguments : le patient (son âge et ses antécédents), la localisation de l’atteinte et l’existence d’éventuels signes associés.

Place des examens complémentaires

Examens biologiques

  • Recherche de facteurs de risques vasculaires : numération formule sanguine, vitesse de sédimentation (VS), plaquettes, glycémie à jeun, cholestérol, triglycérides, apolipoprotéines A et B.
  • Recherche d’une maladie de Horton : VS, protéine C réactive (CRP), voire biopsie d’artère temporale.
  • Bilan thyroïdien.
  • Plus rarement, on pourra être amené à réaliser des sérologies bactériennes, la recherche de collagénose…

Examens neuroradiologiques

Scanner (tomodensitométrie : TDM), IRM, voire artériographie cérébrale dont la place et les indications seront discutées avec chaque étiologie.

  • Bilan cardiovasculaire
  • Échocardiographie, échodoppler carotidien.
  • Ponction lombaire

Parfois, on pourra la faire pratiquer pour mesurer la pression du liquide céphalorachidien et analyser sa composition.

Diagnostic étiologique dune diplopie binoculaire

Ce diagnostic sera envisagé en fonction de la topographie de l’atteinte puisque c’est elle qui gouverne la démarche diagnostique et la demande des examens complémentaires.

Paralysies supranucléaires (ou paralysies de fonction): les paralysies de la latéralité et de la verticalité ne donnent en règle pas de diplopie.

La plus fréquente des atteintes supranucléaires est l’ophtalmoplégie internucléaire antérieure aiguë (OINA). Elle correspond à une atteinte de la bandelette longitudinale postérieure qui relie les noyaux du III et du VI controlatéral. Elle se traduit dans le mouvement de latéralité par une limitation de l’adduction de l’œil du côté atteint et un nystagmus de l’œil opposé en abduction. Dans le regard latéral, il existe donc une diplopie horizontale. Chez les patients de moins de 40 ans, la sclérose en plaques (SEP), est l’étiologie dans 95 % des cas ; chez les patients plus âgés, les causes vasculaires représentent environ 60% des cas (les étiologies tumorales sont rares, 15 % environ). Le diagnostic étiologique repose sur l’IRM qui visualise bien le tronc cérébral.

Plus rare, la skew déviation, qui associe une déviation oculaire verticale et une déviation horizontale, elle est souvent associée à l’OINA. Elle signe une atteinte de la fosse postérieure ou du tronc cérébral (valeur de l’IRM).

Paralysies oculomotrices

Elles représentent la principale cause neurologique de diplopie binoculaire. Leurs étiologies sont multiples : traumatiques (20 % des cas environ), vasculaires (15 % des cas environ), tumorales (de 10 à 20% selon les séries), congénitales (20 à 25 % des cas) ; les origines inflammatoires, infectieuses, métaboliques et dégénératives sont plus rares. L’atteinte du VI est la plus fréquente (30% des cas environ), suivie par l’atteinte du III partiel ou total (20 à 25 % des cas) ; la fréquence des atteintes du IV est variable selon les séries en fonction du recrutement en IV congénitaux etvade.

Atteinte du moteur oculaire commun (III)

Chez l’adulte, on retrouve, selon les séries :

  • une étiologie anévrismale dans 20 à 30 % des cas ;
  • une étiologie ischémique de 20 % environ. Dans ce cadre, il faut souligner la grande fréquence des III diabétiques qui peuvent être accompagnés d’une douleur et donc poser des problèmes diagnostiques ;
  • une fréquence de 10 à 20 % pour les étiologies traumatiques ;
  • une fréquence de 10 à 15 % pour les étiologies tumorales avec ou sans hypertension intracrânienne (HIC).

Les autres étiologies sont plus rares, mais non exceptionnelles : la SEP (7 % environ), la maladie de Horton, les étiologies infectieuses (méningites, encéphalites), le Tolosa-Hunt. Ce dernier est une granulomatose du sinus caverneux se traduisant sur le plan clinique par l’association d’une douleur violente, rétro-orbitaire, unilatérale, rapidement suivie d’une ophtalmoplégie homolatérale. Il existe assez souvent une augmentation significative de la VS. Ce tableau régresse rapidement sous corticoïdes mais peut avoir tendance à récidiver. Le diagnostic de Tolosa-Hunt est un diagnostic d’élimination qui ne doit être porté qu’après avoir écarté les autres affections du sinus caverneux. Enfin, 10 à 14 % des cas d’atteinte du III restent d’étiologie indéterminée avec probablement une grande proportion d’atteintes vasculaires. Dans le cadre de la maladie de Horton, la diplopie a été rapportée comme symptôme initial chez environ 12 % des patients. Il faudra donc toujours évoquer cette étiologie chez le sujet âgé.

Chez l’enfant, les atteintes du III isolées sont majoritairement d’origine congénitale (50 % environ) ; les autres étiologies sont traumatiques (15 à 25 %), tumorales (10 %), anévrismales (7 %). On cite, chez l’enfant, la migraine ophtalmoplégique, qui est un diagnostic d’élimination, et qui est exceptionnel chez l’adulte.

Chez le sujet de moins de 40-45 ans (non athéroscléreux), une IRM doit être pratiquée quel que soit l’état pupillaire. En cas d’atteinte de la pupille, a fortiori s’il existe une douleur associée, l’IRM sera réalisée en urgence et complétée par une artériographie, seul examen permettant d’éliminer formellement un anévrisme intracrânien.

Chez les sujets à risque vasculaire avec un III complet sans atteinte pupillaire, une surveillance et un bilan des facteurs de risque vasculaire et éliminant une maladie de Horton est indiqué. Le patient doit être revu régulièrement (aux 5e, 8e jours, puis chaque mois), l’apparition d’une atteinte pupillaire impose la réalisation d’une IRM et d’une artériographie. Dans le cadre des atteintes ischémiques, la POM régresse en règle en3à4 mois. En cas d’évolution atypique un bilan neuroradiologique doit être fait.

L’atteinte partielle du III (ne touchant pas tous les muscles oculomoteurs), n’est en règle pas d’origine ischémique et impose un bilan neuroradiologique pour éliminer une compression ; l’atteinte du III associée à une autre POM impose la réalisation d’une imagerie (TDM, IRM, voire artériographie si atteinte pupillaire).

Atteinte du pathétique (IV)

Les deux grandes étiologies de l’atteinte isolée du IV sont l’origine traumatique (25 à 50 % des cas) et l’étiologie congénitale (un peu plus fréquente). Les autres causes sont beaucoup plus rares : les étiologies vasculaires (15 %), la SEP, les étiologies tumorales (5 à 10 %), les atteintes infectieuses, postopératoires, les collagénoses.

La conduite pratique devant une atteinte du IV isolée est la suivante : étant donné la grande fréquence des étiologies congénitales, il est nécessaire de pratiquer, quel que soit l’âge du patient, une mesure de son amplitude de fusion. Celle-ci est mesurée par l’orthoptiste. C’est l’étendue des mouvements possibles dans les différentes directions en maintenant la perception d’une image unique. En cas de paralysie oculomotrice congénitale où la diplopie n’existe souvent pas, cette amplitude de fusion est très importante. En cas de grande amplitude, il s’agit de la décompensation d’un IV congénital et aucune exploration complémentaire n’est nécessaire. En cas de mauvaise amplitude de fusion, chez le sujet jeune il est nécessaire d’éliminer une cause tumorale en pratiquant une IRM ; chez le sujet plus âgé à risque vasculaire, un bilan des facteurs de risque ainsi qu’une surveillance clinique sont nécessaires. Une imagerie sera pratiquée en cas de non-régression de l’atteinte, voire de son extension.

Atteinte du moteur oculaire externe (VI)

Chez l’adulte, l’étiologie traumatique est la plus fréquente, elle implique un bilan neuroradiologique. En dehors de cette étiologie, les atteintes vasculaires sont les plus fréquentes après 40 ans ; elles sont volontiers précédées d’une douleur péri- ou rétro-oculaire.

Le bilan retrouvera une hypertension artérielle ou un diabète. L’atteinte régresse en règle en 3 à 6 mois. Les autres étiologies sont plus rares : les tumeurs (par irritation, compression du nerf ou par hypertension intracrânienne), la SEP, les causes infectieuses (mastoïdites, méningites), inflammatoires (Horton, sarcoïdose, Tolosa-Hunt). Les étiologies indéterminées sont fréquentes.

Chez l’enfant, les principales étiologies sont traumatiques (40 %) et tumorales (30 à 40 %).

En cas d’atteinte non traumatique isolée du VI, chez le sujet de moins de 40 ans, il est nécessaire de pratiquer un bilan neuroradiologique (TDM, IRM). Si celui-ci est négatif, on réalisera un bilan sanguin, un examen ORL, un examen neurologique avec une ponction lombaire. Chez le sujet plus âgé à risque vasculaire, il est nécessaire d’évaluer les facteurs de risque par un bilan biologique complet avec la recherche d’une maladie de Horton. Le patient doit être surveillé régulièrement, l’absence d’amélioration entraînant la réalisation d’un bilan neuroradiologique. En cas de bilan négatif et de non-amélioration de l’atteinte motrice en 4 à 6 mois, les examens neuroradiologiques seront répétés.

Les atteintes du VI bilatérales demandent un bilan neuroradiologique et, en cas de normalité, une ponction lombaire.

Atteinte combinée de plusieurs nerfs oculomoteurs

Elle peut réaliser une ophtalmoplégie complète. Les étiologies les plus fréquentes sont traumatiques et tumorales. Le syndrome de Tolosa-Hunt, granulomatose bénigne du sinus caverneux réalisant une ophtalmoplégie douloureuse est un diagnostic d’élimination à ne retenir qu’en cas de normalité du bilan neuroradiologique.

Atteinte de la jonction neuromusculaire : myasthénie

On l’évoquera devant une diplopie intermittente, majorée par les efforts, la fatigue. La myasthénie touche le plus souvent la femme (3 pour 1) avant 40 ans. Les hommes sont atteints plus tardivement. Les signes oculomoteurs (ptosis et diplopie) sont révélateurs chez 70 % des patients. La pupille est toujours épargnée. Il s’agira le plus souvent d’un ptosis, d’une atteinte du droit interne, du droit supérieur. Environ 95 % des patients présentent au cours de la maladie une atteinte oculomotrice. Si cette atteinte reste isolée pendant 2 ans, il y a peu de chance que le patient développe par la suite une myasthénie généralisée.

Le diagnostic, suspecté à l’interrogatoire (diplopie variable), peut être précisé par :

  • le test au glaçon : un glaçon placé sur la paupière supérieure pendant 1 à 2 minutes diminue, voire fait disparaître le ptosis myasthénique ;
  • le signe de Cogan : dans le regard vers le bas, la paupière myasthénique ptosée se relève de façon paradoxale, puis revient à sa position de départ ;
  • le ptosis et la diplopie myasthéniques sont majorés par la fatigue ; ceci pourra être vérifié après différents efforts (fermeture et ouverture répétées des paupières, efforts physiques comme la montée d’un escalier) ;
  • une faiblesse des muscles orbiculaires des paupières.

Le diagnostic pourra être affirmé par un test à la Prostigmine® ou au Tensilon® (anticholinestérasi-ques), mais il existe des faux négatifs. On pourra également réaliser un électromyogramme des orbiculaires à la recherche de bloc myasthénique (inconstamment positif) ; enfin, la recherche des anticorps antirécepteurs à l’acétylcholine est positive dans 50 à 75 % des formes oculaires pures. Il faudra toujours compléter le bilan par la recherche d’un thymome.

Le traitement repose sur les anticholinestéra-siques (Mytelase®, Mestinon®, dont la posologie est à adapter au patient), voire sur la corticothérapie en cas d’inefficacité du premier traitement.

Atteintes musculaires

Plusieurs processus peuvent être responsables d’une atteinte des muscles oculomoteurs.

Pathologie traumatique

Par exemple l’incarcération du muscle droit inférieur dans une fracture du plancher de l’orbite responsable d’une diplopie verticale dans le regard vers le haut.

Ophtalmopathiethyroïdienne

L’atteinte oculomotrice est la résultante d’un processus dysimmunitaire. Elle peut précéder, accompagner ou suivre le trouble de la fonction thyroïdienne (le plus souvent, mais pas exclusivement hyperthyroïdie dans le cadre d’un Basedow). L’atteinte oculomotrice est associée à une exophtalmie le plus souvent bilatérale, à une rétraction palpébrale avec asynergie oculopalpé-brale. Les muscles oculaires les plus souvent atteints sont le droit inférieur, puis le droit interne. L’atteinte musculaire inflammatoire s’accompagne d’une augmentation de volume du corps musculaire qui évolue progressivement vers la fibrose avec limitation de l’excursion oculaire dans le champ d’action du muscle atteint. Le traitement repose sur la normalisation de la fonction thyroïdienne parfois associée à une corticothérapie générale ou une radiothérapie orbitaire.

Ophtalmoplégie externe progressive

Beaucoup plus rare, on citera cette affection héréditaire où l’atteinte oculomotrice volontiers bilatérale et symétrique s’accompagne toujours d’un ptosis d’apparition précoce. L’atteinte étant symétrique, les patients se plaignent rarement de diplopie.

Traitement de la diplopie

En dehors d’un traitement étiologique propre (traitement d’une myasthénie, réduction d’une fracture du plancher orbitaire), plusieurs moyens peuvent être utilisés.

À la phase initiale

Occlusion

C’est la seule méthode antidiplopique en cas de déviation très importante. Elle doit être faite sur l’œil paralysé ; parfois en cas d’atteinte incomplète, on peut réaliser une occlusion partielle par un secteur dans le champ d’action du muscle paralysé.

Prismes

Ils sont utilisés en cas de limitation incomplète et doivent être accompagnés d’une rééducation orthoptique précoce.

Injection de toxine botulinique

Elle a été proposée dans les paralysies récentes isolées du VI.

Traitement à distance

À la phase des séquelles (6 mois à 1 an), le traitement fait appel à la chirurgie ou aux prismes en fonction des indications.

Conclusion

La diplopie est la traduction d’une atteinte du système oculomoteur. Le premier temps de la démarche diagnostique est l’analyse clinique des caractères de la vision double qui permet de localiser l’atteinte et de définir les examens complémentaires nécessaires au diagnostic. La demande de neuro-imagerie doit en effet être guidée par l’examen et non pas venir en première intention comme un « parapluie ». Le traitement, en dehors des étiologies spécifiques, se fait au stade des séquelles et fait appel aux prismes et à la chirurgie des muscles oculomoteurs. La prise en charge des patients repose sur une coopération entre le médecin traitant, l’ophtalmologiste et l’orthoptiste. À aucun moment, à partir de la première consultation du patient, il ne faudra laisser celui-ci voir double.

Références

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  • Burde RM, Savino PJ, Trobe JD. Clinical decisions in neuro ophthalmology. St Louis : Mosby year book, 1992 : 246-266
  • Hullo A. Paralysies oculomotrices. EncyclMed Chir(Elsevier, Paris), Ophtalmologie, 21-500-A-10, 1995 : 1-36
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