Dermatite séborrhéique

Dermatite séborrhéique: traitement, symptômes et causes

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La dermatite séborrhéique (DS) est une dermatose chronique caractérisée par des lésions érythématosquameuses siégeant dans les zones où l’activité sébacée est maximale (zone médiofaciale, cuir chevelu, face antérieure du tronc…). Il s’agit d’une affection courante, dont la prévalence est de 1 à 3%en France ; elle représente un motif très fréquent de consultation en dermatologie.

Physionpathologie

La physiopathologie précise de la DS est à l’heure actuelle encore mal connue et sujette à polémique ; cependant, deux mécanismes primordiaux s’intriquent : la sécrétion sébacée et la présence de Malassezia furfur.

L’implication du sébum comme facteur étiopathogénique dans la DS repose à la fois sur des arguments topographiques et chronologiques. En effet, l’éruption survient au cours de la vie aux moments où l’activité séborrhéique est maximale (au cours du premier semestre de la vie, puis de 18 à 50 ans). D’autre part, la topographie de la DS se superpose à celle de la plus grande densité des glandes sébacées.

En revanche, dans la majorité des études, il n’a pas été objectivé de différence quantitative de séborrhée chez les patients atteints de DS par rapport à la population générale, et l’existence d’anomalies qualitatives n’a pu être démontrée.

Il est par ailleurs frappant de constater que les patients acnéiques avec une forte séborrhée ne présentent qu’exceptionnellement une DS.

La sécrétion sébacée joue donc sans doute un rôle permissif mais ne peut expliquer à elle seule la dermatose.

L’autre élément jouant un rôle majeur est la levure Malassezia furfur (ou Pityrosporum ovale), mais là encore le mécanisme reste à préciser.

En effet, les aires cutanées atteintes par la DS sont celles où la densité de Malassezia furfur est la plus élevée ; l’utilisation d’antifongiques est efficace sur le plan clinique et fait chuter la densité en levures. En revanche, il n’existe pas de lien entre la densité en levures et la gravité des lésions.

Le rôle de Malassezia furfur serait plutôt immunogène, pro-inflammatoire plus qu’infectieux.

Clinique

Dermatite séborrhéique de l’adulte

La séborrhée se manifeste par des plaques érythémateuses mal limitées recouvertes de squames grasses non adhérentes. Elles prédominent dans la partie médiane du visage, en particulier dans le sillon nasogénien, le pli sus-labial, les sillons intersourciliers, les plis des pavillons auriculaires et à la lisière du cuir chevelu.

En général, les lésions sont asymptomatiques ; plus rarement, le patient ressent un prurit ou une sensation de brûlure ou de picotements.

Ces lésions surviennent en général après l’adolescence, majoritairement chez l’homme, et évoluent par poussées entrecoupées de rémissions jusqu’à l’âge de 40 ans. Ces poussées peuvent survenir spontanément, ou être déclenchées par un stress ou des contrariétés ; à l’inverse, les expositions solaires ont plutôt un effet bénéfique.

La DS peut également atteindre le cuir chevelu ; on parle alors de pityriasis capitis ou état pelliculaire. C’est en fait l’expression clinique la plus fréquente de la pityrosporose. Dans la forme la plus discrète, le pityriasis simplex, le patient présente des squames fines ou pellicules qui viennent parsemer le cou ou les épaules ; dans ce cas, le cuir chevelu n’est pas érythémateux. Dans la forme inflammatoire, le pityriasis gras, les squames sont plus épaisses et collent au cuir chevelu ; parallèlement, un érythème apparaît à la bordure frontale et mastoïdienne du cuir chevelu, constituant la classique « couronne séborrhéique ». À l’extrême, les lésions prennent l’aspect d’une pseudoteigne amiantacée.

Dermatite séborrhéique du nouveau-né et du nourrisson

La présentation clinique est radicalement différente de celle de l’adulte.

Les lésions surviennent en général entre 2 semaines et 3 mois, et se manifestent par des plaques érythémateuses recouvertes de squames épaisses, grasses et jaunâtres sur le cuir chevelu (« croûtes de lait »). Il peut s’y associer une dermatite du siège (atteinte bipolaire), une atteinte des plis axillaires et parfois quelques éléments figurés à distance. En revanche, l’état général est conservé et les lésions n’engendrent pas de gêne fonctionnelle ni de prurit. La DS du nouveau-né ou du nourrisson pourrait être parfois un mode d’entrée dans la dermatite atopique ou le psoriasis.

Formens cliniques

Dermatite séborrhéique et virus de l’immunodéficience humaine (VIH)

Depuis une vingtaine d’années, on a constaté chez les sujets séropositifs pour le VIH une prévalence très élevée de la DS (30 à 40%), allant jusqu’à 80% au stade de syndrome immunodéficitaire acquis dans certaines études. Chez ces patients, la DS est volontiers très affichante, avec des lésions à distance du visage. Il est donc logique de conseiller la réalisation d’une sérologie VIH chez un patient consultant pour une DS profuse apparaissant de novo.

Dermatite séborrhéique et maladie de Parkinson

Les patients atteints de maladie de Parkinson ou traités par neuroleptiques peuvent présenter également des DS très sévères.

Dermatite séborrhéique et cancer

La DS est beaucoup plus fréquente chez les éthyliques et chez les malades atteints de cancers des voies aérodigestives supérieures que dans la population générale.

Diagnostic différentiel

Le principal diagnostic différentiel est le psoriasis des zones séborrhéiques. Cliniquement, les lésions de psoriasis du visage et de DS sont indissociables. L’existence de lésions de psoriasis des coudes, genoux ou ongles peut permettre de poser le diagnostic formel de psoriasis. Mais ces deux entités sont proches et, pour certains, ne seraient que les deux manifestations d’un même spectre.

Dans les formes de dermatite atopique limitées à la tête et au cou, l’aspect clinique peut être difficile à différencier d’une DS. Cependant, la distribution typique limitée aux zones séborrhéiques n’est pas retrouvée.

Le diagnostic différentiel avec une rosacée est parfois délicat. La présence de pustules, la notion de flush, l’absence d’atteinte du cuir chevelu sont des éléments qui aident au diagnostic.

Traitement

Dermatite séborrhéique du visage et du tronc de l’adulte

Dans la majorité des cas, un traitement local suffit.

Les antifongiques imidazolés représentent actuellement le traitement de choix de la DS. La molécule la plus couramment utilisée est le kétoconazole (Kétodermt) ; mais le bifonazole (Amycort) et la ciclopirox olamine (Mycostert) [2], bien que n’ayant pas encore l’autorisation de mise sur le marché dans cette indication, semblent également efficaces. Ces traitements sont efficaces dans 70 à 100% des cas et généralement bien tolérés, même s’ils peuvent entraîner en début de traitement une majoration transitoire de l’inflammation. La posologie usuelle est de deux applications par jour pendant les 3 premières semaines en traitement d’attaque. Cependant, ce traitement est symptomatique et la DS récidive fréquemment à l’arrêt ; il est donc licite de proposer un traitement d’entretien reposant sur deux ou trois applications par semaine d’antifongique pendant plusieurs mois.

Les corticoïdes locaux ont également prouvé leur efficacité, en particulier dans les formes inflammatoires ; cependant, le risque de corticodépendance et d’effet rebond à l’arrêt limite considérablement leur utilisation. Ils ont une action synergique avec les imidazolés locaux ; on peut donc les prescrire en tout début de traitement par antifongique et pendant une très courte période, de manière à avoir une efficacité plus rapide et à limiter l’inflammation initiale provoquée par les antifongiques.

Le succinate de lithium est actuellement à l’origine d’études cliniques. Il a un effet anti-inflammatoire en inhibant la libération de l’acide arachidonique, et donc des prostaglandines, et un effet sur le métabolisme des acides gras essentiels.

À raison de deux applications par jour, les études semblent montrer une efficacité et une tolérance superposables à celles des imidazolés locaux.

Le peroxyde de benzoyle est également efficace. Utilisé à une concentration de 2,5 à 5 %, deux fois par semaine, sa tolérance est bonne.

Les antiséborrhéiques tels que le promestriène (Délipodermt), ainsi que les topiques à base de vitamine B6 ou de zinc, ont une efficacité très modeste.

Pityriasis capitis

Dans les formes mineures, le médecin n’est pas consulté et le patient utilise spontanément des shampooings antipelliculaires du commerce. Ceux-ci contiennent différents antifongiques locaux tels que le sulfure de sélénium, le pyrithione de zinc ou le piroctone olamine, auxquels sont associés parfois des kératolytiques comme l’acide salicylique, les alpha-hydroxyacides ou le kéluamide. Ces produits peuvent être suffisants dans les formes modérées.

L’alternative principale est l’utilisation du kétoconazole à 2 % en gel moussant ou en shampooing. Il est prescrit à raison de deux applications par semaine pendant 1 mois en attaque. Son efficacité est aussi satisfaisante que celle de la crème pour le visage, avec cependant le même problème de récidive à l’arrêt qui nécessite souvent la réalisation d’un traitement d’entretien.

Dermatite séborrhéique sévère

Dans les formes résistantes à un traitement local ou d’emblée sévères, et en particulier chez le patient immunodéprimé par le VIH, certains proposent un traitement systémique par kétoconazole per os. La PUVAthérapie ou la photothérapie par les ultraviolets B peuvent être une alternative.

Dermatite séborrhéique du nourrisson

Compte tenu de l’évolution spontanément favorable de cette dermatose, il est essentiel d’être très peu invasif. Des soins d’hygiène appropriés combinant une toilette avec un décapage doux, des bains d’antiseptiques et des émollients permettent d’éliminer mécaniquement les croûtes du cuir chevelu et peuvent être suffisants. Il est par ailleurs possible de prescrire un antifongique local. Le kétoconazole topique a été le plus étudié dans cette indication et son innocuité a été démontrée.

Conclusion

La DS est une pathologie dermatologique fréquente et bénigne. Cependant, en raison de son caractère inesthétique et récidivant, elle peut entraîner une gêne majeure. Il est donc indispensable d’expliquer au patient la bénignité de cette affection et de lui donner les moyens de calmer rapidement une poussée et d’éviter les récidives trop fréquentes par un traitement d’entretien bien conduit.

Références

[1] Bonifazi E. La dermite séborrhéique infantile. Dermatologie pédiatrique : controverses et concepts actuels. Édition Schering-Plough international, 1994 : 1316
[2] Dupuy P, Laurette C, Amoric JC, Chosidow O. Randomized placebo controlled, double-blind study on clinical efficacy of ciclopiroxolamine 1% cream in facial seborrhoeic dermatitis. Br J Dermatol 2001 ; 144 : 1033
[3] Faergemann J. Pityrosporum infections. J Am Acad Dermatol 1994 ; 31 (3 Pt2) : S18-S20
[4] Grosshans E. La dermatite séborrhéique. In : Saurat JH éd. Dermatologie et maladies sexuellement transmissibles. Paris : Masson, 1999 : 786-790
[5] Hay RJ, Graham-Brown RA. Dandruff and seborrhoeic dermatitis: causes and management. Clin Exp Dermatol 1997 ; 22 : 3-6
[6] Misery L, Plantin P. Dermatite séborrhéique. Ann Dermatol Vénéréol 1997 ; 124 : 30-36