Crampes

Crampes: traitement, symptômes et causes

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Contents

Définitions

Crampe

Une crampe musculaire vraie est une contraction involontaire, visible et palpable, douloureuse, d’un muscle ou d’une partie de muscle, d’installation brutale et d’une durée de quelques minutes. Elle peut survenir au repos ou au cours d’un exercice d’intensité modérée. Elle est déclenchée par une contraction normale du muscle, et survient alors d’autant plus facilement qu’il se trouve au préalable dans sa position de raccourcissement maximal. Une conséquence pratique de cette propriété est que la crampe est généralement soulagée par l’étirement actif ou passif du muscle concerné qui fait disparaître rapidement la contraction, alors qu’une douleur résiduelle peut persister quelque temps.

La crampe vraie correspond à une hyperactivité électrique du motoneurone et de l’unité motrice. Sa traduction à l’électromyogramme (EMG) est un tracé comportant des bouffées de potentiels d’action de grande amplitude. La physiopathologie de cette hyperactivité et les mécanismes de la douleur sont mal connus.

La crampe est un phénomène banal, expérimenté par la plupart de façon occasionnelle, sans signification pathologique. C’est seulement lorsqu’elle devient inquiétante par sa fréquence ou sa durée, voire seulement gênante par le moment de sa survenue (notamment durant le sommeil), que le patient s’en plaint. Elle peut alors révéler un désordre sous-jacent et justifie à ce titre une évaluation soigneuse. Cependant, le plus souvent, elle est idiopathique et le problème posé est d’ordre thérapeutique.

Contracture

Une contracture musculaire est une contraction involontaire et douloureuse d’un ou de plusieurs muscles, s’installant progressivement à l’effort soutenu, d’une durée de plusieurs minutes, sans autre facteur soulageant que l’arrêt de l’exercice ou la réduction de son intensité. Elle correspond à la perte par les fibres musculaires de leur capacité de relaxation, qui dépend de la capacité du myocyte à recapter dans le cytoplasme le calcium libéré lors de la contraction. Or cette recapture est un phénomène actif qui requiert, pour sa réalisation, outre l’intégrité des systèmes de transport du calcium, un apport suffisant d’énergie. On comprend alors que les contractures surviennent dans les maladies du transport du calcium d’une part, et dans les troubles du métabolisme énergétique d’autre part. Cela explique aussi pourquoi elles sont favorisées par les conditions où la production d’énergie n’est plus suffisante pour assouvir les besoins, soit parce que les besoins augmentent (exercice), soit parce que les circonstances sont défavorables à la production (ischémie). La contracture ne correspond pas à une anomalie de la contraction, mais à un trouble de la relaxation survenant en dehors de toute activité électrique du motoneurone et du myocyte. Sa traduction à l’EMG est donc un tracé plat.

La contracture vraie est un phénomène toujours pathologique qui dénote une atteinte musculaire et impose une prise en charge diagnostique complète.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel comporte d’abord les phénomènes musculaires qui peuvent être présentés par le patient comme des crampes, mais auxquels il manque une des trois caractéristiques principales : contraction musculaire involontaire, douleur, caractère localisé à un muscle et limité dans le temps. Les phénomènes gênants touchant les membres inférieurs et qui, comme les crampes, peuvent perturber le sommeil du patient, sont ensuite évoqués.

Courbatures

Ce sont des douleurs musculaires sans contraction involontaire intéressant tous les muscles qui ont participé à un exercice intense et inhabituel. Elles débutent quelques heures après l’exercice et atteignent un maximum en 1 à 3 jours, pour durer 5 à 7 jours. Elles sont majorées par la palpation et par l’activité musculaire. Des microtraumatismes des fibres musculaires en sont la cause, ce qui explique qu’elles s’accompagnent d’une diminution de la force motrice. Une fois installées, elles sont calmées par des bains chauds, des massages, des pommades décontracturantes et de l’activité physique à bas régime.

Dystonies focales

Ce sont des contractions involontaires et soutenues de groupes musculaires antagonistes. Elles imposent à certains segments de membre ou à une partie du corps des attitudes extrêmes indépendantes de la volonté.

Les « crampes professionnelles » sont des dystonies focales d’action, c’est-à-dire survenant lors de la réalisation d’un geste spécifique routinier. Elles sont parfois douloureuses, mais c’est toujours le retentissement fonctionnel qui est au premier plan. Elles concernent avant tout les écrivains, les violonistes, les pianistes…

Des dystonies focales des membres, sans activité déclenchante et peu douloureuses, peuvent s’observer dans certains syndromes parkinsoniens, dans le syndrome de Gilles de la Tourette, et chez les patients sous neuroleptiques (phénothiazines).

Il existe enfin des dystonies focales qui surviennent de façon isolée.

Tétanie

La crise de tétanie classique débute par des paresthésies péribuccales et des extrémités, suivies par des contractions musculaires localisées aux mêmes régions (protrusion des lèvres en « museau de tanche », « mains d’accoucheur » par flexion du poignet et des métacarpophalangiennes, pieds en extension et en varus équin), qui peuvent se généraliser avec spasme laryngé et attitude en opisthotonos. L’examen en dehors des crises peut retrouver des signes d’hyperexcitabilité neuromusculaire (signes de Trousseau et Chvostek). Les causes habituellement retenues sont l’hypocalcémie, l’hypomagnésémie et les alcaloses (par augmentation de la fixation protéique du calcium et donc diminution de la calcémie ionisée).

L’alcalose respiratoire pourrait expliquer les accès de tétanie dans le syndrome d’hyperventilation (spasmophilie).

Myotonie

La myotonie clinique est définie par une lenteur indolore à la relaxation musculaire après une contraction. Elle peut être liée à une anomalie de la membrane mycocytaire avec un enregistrement spécifique à l’EMG définissant la myotonie vraie. Elle peut aussi être reproduite par la percussion du muscle. Dans certaines anomalies du métabolisme musculaire, notamment au cours de l’hypothyroïdie, et dans certaines anomalies du motoneurone périphérique, il existe des myotonies cliniques sans myotonie électrique. On parle respectivement de « pseudomyotonie » et de « neuromyotonie ». Après interrogatoire familial, examen clinique (en particulier recherche d’un déficit moteur), dosage des enzymes musculaires et de la TSH (thyroid stimulating hormone), le patient présentant une myotonie sera adressé à un neurologue pour EMG et prise en charge.

« Contractures » réflexes

Les contractures telles qu’elles sont définies en rhumatologie correspondent à des contractions musculaires réflexes secondaires à une affection ostéoarticulaire douloureuse sous-jacente. Elles n’ont donc pas de rapport avec les contracture définies ci-dessus, et sont rarement présentées comme des crampes.

Raideurs dorigine centrale

Le tétanos, l’intoxication à la strychnine, les morsures par veuves noires et des pathologies neurologiques centrales rares, le syndrome de « l’homme raide » (ou stiff-syndrome, lié probablement à une anomalie de la voie de synthèse du GABA [acide gamma-aminobutyrique]) et certaines encéphalomyélites, se manifestent par l’installation lente, avec aggravation progressive, d’une raideur musculaire globale et permanente, à prédominance axiale, entrecoupée de paroxysmes localisés ou généralisés (opisthotonos), souvent déclenchés par des stimulus sensoriels. La présentation du tétanos est rarement trompeuse, mais il existe des formes lentes où les paroxysmes peuvent être au premier plan, sans raideur permanente évidente, et des formes localisées au membre blessé.

Le syndrome pyramidal n’est habituellement pas le terrain de manifestations musculaires paroxystiques, sauf lorsqu’il est d’origine médullaire et ainsi associé à une désorganisation des circuits réflexes qui concourent à la régulation du tonus musculaire. Des contractions musculaires involontaires des extrémités peuvent alors survenir, mimant celles des accès tétaniques, mais sans paresthésies et avec douleur. Elles peuvent être favorisées par un exercice inhabituel ou par une épine irritative (cystite…). Ce phénomène se voit avec une certaine fréquence dans la sclérose en plaques.

Les syndromes parkinsoniens dont le mauvais équilibre thérapeutique est attesté par l’existence de fluctuations motrices, font le lit de paroxysmes musculaires douloureux, à type de crampes vraies ou de dystonies.

Douleurs d origine vasculaire

Elles se distinguent par l’absence de contractions musculaires involontaires concomitantes. L’ischémie musculaire d’origine artérielle, qu’elle soit chronique (artériopathie des membres inférieurs) ou aiguë (ischémie aiguë de membre), est responsable de douleurs qui peuvent être vécues comme des crampes. L’ischémie musculaire d’origine veineuse est responsable d’une douleur similaire, et dans les syndromes de loge, elle s’accompagne d’une rétraction musculaire (syndrome de Volkmann). La douleur d’une phlébite peut parfois être présentée par le patient comme une crampe.

Désordres du sommeil liés aux membres inférieurs

Ils se distinguent facilement des crampes nocturnes par l’absence de douleur vraie et par l’existence de mouvements rythmiques irrépressibles.

Diagnostic étiologique des crampes vraies

Crampes ordinaires liées à l’exercice

Elles affectent le patient après un exercice intense, mais rarement au cours même de cet exercice. Elles peuvent survenir immédiatement lors de la réduction de l’intensité de l’effort, ou plus à distance, volontiers la nuit. Elles sont d’autant plus fréquentes que le patient est mal préparé, que l’effort a été violent et réalisé dans une ambiance chaude, provoquant une perte hydrosodée importante par des sueurs abondantes. Des mesures simples de prévention peuvent s’en déduire.

Par opposition, les crampes survenant lors d’un exercice d’intensité modérée qui n’a pas été précédé d’un effort violent sont suspectes.

Crampes ordinaires nocturnes

Il s’agit de crampes des mollets ou des pieds qui réveillent le patient et l’obligent à étirer le muscle ou à marcher quelques minutes. La prévalence des crampes nocturnes augmente avec l’âge, et une étude a retrouvé environ 10 % de sujets réveillés au moins trois fois par semaine par des crampes dans une population gériatrique. Près du tiers des femmes enceintes souffrent de crampes nocturnes, le plus souvent au troisième trimestre. La survenue possible de crampes dans les nuits qui suivent un exercice inhabituel a été mentionnée. Dans tous les cas, le décubitus, qu’il soit dorsal ou ventral, s’accompagne volontiers d’une position du pied en flexion plantaire passive. Le mollet est alors dans sa position de raccourcissement maximal, ce qui expliquerait sa vulnérabilité aux crampes durant la nuit. C’est sur cette hypothèse que reposent les mesures physiques de prévention des crampes nocturnes.

Crampes iatrogènes

Médicaments

Les médicaments les plus fréquemment mis en cause sont les diurétiques et les laxatifs, par le biais de l’hypokaliémie et de l’hypovolémie. On retiendra encore les p2-mimétiques systémiques, les bêtabloquants avec activité sympathomimétique intrinsèque, les hypocholestérolémiants, les corticoïdes et les morphiniques.

Hémodialyse

Les crampes des membres inférieurs surviennent en fin de séance et sont d’autant plus fréquentes que la séance a été intensive. Les hypothèses physiopathologiques sont nombreuses, mais il a été montré que la perfusion de solutés hypertoniques fait immédiatement cesser les crampes, ce qui met en avant le rôle de la contraction du volume plasmatique. Les a-mimétiques à petites doses, prazosine (Alpress®, Minipress®) ou midodrine (Gutron®), évitent à la fois les crampes et l’hypotension orthostatique, qui est un autre signe d’hypovolémie.

Crampes symptomatiques d’origine systémique

Troubles biochimiques

La déshydratation extracellulaire, d’autant plus qu’elle s’accompagne d’hyponatrémie, est génératrice de crampes, probablement par le biais de l’hypovolémie qu’elle détermine. La perte hydrosodée peut être digestive (choléra), rénale (insuffisance surrénale) ou sudorale (cas des crampes de chaleur). Les hyponatrémies sans déshydratation extracellulaire ne causent pas de crampes. L’hypokaliémie s’accompagne d’une hyperexcita-bilité musculaire responsable de crampes, avant qu’une paralysie flasque ne s’installe. Les crampes sont une manifestation classique de l’hypocalcémie et de l’hypomagnésémie.

Les insuffisances rénales chroniques et aiguës prédisposent aux crampes, sans que le désordre biochimique responsable soit parfaitement compris.

Troubles endocriniens

Des crampes nocturnes sont observées chez environ 50 % des patients hypothyroïdiens, qui peuvent aussi souffrir de crampes pour les efforts modérés. Des crampes inhabituelles ont été rapportées dans des contextes d’hyperthyroïdie.

Elles peuvent aussi survenir chez le diabétique en hypoglycémie, et s’accompagnent alors des signes sympathiques d’hypoglycémie (sueurs, palpitations, tremblements, pâleur).

Cirrhose

Plus de 50 % des cirrhotiques souffrent de crampes. L’hypovolémie efficace joue probablement un rôle dans leur survenue.

Toxiques

Des crampes se rencontrent dans certaines intoxications : métaux lourds (cadmium et plomb, outre l’or et le lithium), plantes (chèvrefeuille), organophosphorés.

L’ingestion massive d’alcool, de café ou de thé a parfois été mise en cause, mais la preuve formelle de leur rôle n’est pas établie.

Crampes symptomatiques d’origine neurologique

Elles s’accompagnent souvent de fasciculations. D’une manière générale, toute crampe peut être précédée et/ou suivie de fasciculations, mais dans les causes neurologiques, ces dernières surviennent en outre volontiers indépendamment des crampes. Les fasciculations isolées sont aussi banales que les crampes ordinaires, mais leur présence dans un contexte pathologique signe l’atteinte du deuxième motoneurone. Dans la mesure où les deux phénomènes sont très communs, leur coexistence n’est pas suffisante pour définir une pathologie neurologique. En revanche, lorsqu’il existe des anomalies cliniques supplémentaires (faiblesse ou raideur musculaire), la valeur localisatrice des fasciculations, des crampes et encore plus de leur association, est très grande.

Atteintes de la corne antérieure de la moelle

La sclérose latérale amyotrophique débute vers la cinquantaine et associe des signes d’atteinte du premier motoneurone (déficit moteur, réflexes ostéotendineux [ROT] vifs, polycinétiques, diffusés) et du deuxième motoneurone (déficit moteur, amyotrophie, fasciculations, crampes). Les troubles débutent le plus souvent en distalité à un membre et finissent par intéresser les quatre membres, les territoires d’innervation bulbaire et les muscles respiratoires. Les crampes sont très fréquentes au début de la maladie et diminuent souvent avec l’installation de l’amyotrophie.

Les amyotrophies spinales progressives sont des affections héréditaires caractérisées par une atteinte élective du deuxième motoneurone. Elles débutent dans l’enfance ou l’adolescence, avec déficit moteur, amyotrophie et hyporéflexie ostéotendineuse. Des fasciculations et des crampes peuvent se voir. Elles sont particulièrement fréquentes dans la forme bulbospinale, ou maladie de Kennedy, récessive liée à l’X. Elle a pour particularités de ne débuter qu’après la deuxième décennie, de toucher les muscles de la face, et d’être associée à un hypogonadisme.

La poliomyélite est une atteinte virale aiguë de la corne antérieure de la moelle. Des paralysies de type périphérique s’installent rapidement, dans un contexte pseudogrippal. Elles régressent à partir du quinzième jour et pendant environ 2 ans. Les séquelles sont variables, un syndrome postpolio est possible, caractérisé par une réaggravation motrice à 20 ou 30 ans de la phase aiguë. Les crampes sont possibles à toutes les phases (initiale, de récupération, postpolio).

Neuropathies périphériques

Dans les atteintes périphériques, les crampes intéressent les muscles déficitaires. Il peut s’agir d’une atteinte mono- ou pluriradiculaire, généralement compressive, ou bien d’une polyradiculonévrite. Des crampes sont aussi décrites dans les atteintes plexiques, en particulier traumatiques ou radiques. Elles s’observent encore dans les polyneuropathies axonales: diabétiques, alcooliques, urémiques, héréditaires. Dans tous les cas, d’autres signes d’atteinte périphérique sont présents : douleurs, signes d’atteinte motrice (amyotrophie, fasciculations, déficit), signes d’atteinte sensitive (paresthésies, déficit), abolition des ROT. C’est la topographie de l’atteinte qui définit son type et oriente les investigations étiologiques.

Hyperactivité généralisée continue du deuxième motoneurone

Les trois éléments constituant le noyau de ces syndromes sont la neuromyotonie (lenteur à la décontraction musculaire volontaire impossible à reproduire par la percussion du muscle et aggravée par la répétition du mouvement), les myokymies (contractions fasciculaires lentes donnant l’impression de se propager de façon reptatoire à la surface du muscle), et la raideur musculaire continue, prédominant aux membres. Des crampes et des fasciculations sont généralement associées. L’extrémité la plus bénigne du spectre de ces maladies est occupée par le syndrome crampes-myokymies, où la neuromyotonie et la raideur ne se révèlent qu’à l’exercice. À l’opposé se situe le syndrome d’Isaacs, où la raideur est proéminente avec des anomalies posturales des extrémités, et peut se compliquer de fractures osseuses lors des paroxysmes. La neuromyotonie est majeure et les myokymies profuses ; une hyperhydrose peut être associée. Des formes secondaires existent, paranéoplasiques et iatrogènes (chrysothérapie et radiothérapie). Les formes idiopathiques sont en général isolées, mais peuvent être héréditaires, de transmission autosomique dominante.

Syndrome crampes-fasciculations bénignes

Le syndrome crampes-fasciculations bénignes (syndrome de Denny-Brown et Folley) est relativement fréquent, puisqu’il touche 0,5 % de la population d’une étude hollandaise. Il associe des crampes et des fasciculations prédominant aux membres inférieurs, et des douleurs musculaires à l’effort. Il n’y a pas de déficit musculaire, pas d’amyotrophie, et pas d’anomalie des ROT. En dehors de l’intolérance à l’effort qu’il induit, l’évolution de ce syndrome est dans la grande majorité des cas parfaitement bénigne. Néanmoins, une sclérose latérale amyotrophique peut rarement débuter par des crampes et des fasciculations isolées, sans autre anomalie à l’examen clinique.

Syndromes des crampes bénignes

Le syndrome des crampes familiales bénignes est rare. De transmission autosomique dominante, il est caractérisé par des crampes débutant dans l’adolescence et favorisées par l’exercice, diffuses, hormis l’extrémité céphalique. Il n’y a pas d’autre atteinte clinique neurogène périphérique, mais les études électrophysiologiques prouvent la dysfonction du motoneurone. Un tableau analogue peut survenir en dehors de tout contexte familial.

Diagnostic etiologique des contractures

Elles se rencontrent lorsque le myocyte n’est pas capable de se relaxer correctement. C’est le cas en premier lieu lorsqu’il existe un défaut dans les systèmes de production d’énergie. Mais la relaxation est aussi affectée par les troubles du transport intracellulaire du calcium, soit parce qu’il y a une libération exagérée (hypothyroïdie, central core disease, hyperthermie maligne), soit parce que le recaptage est défectueux (syndrome de Brody). La physiopathologie des contractures dans les dystrophinopathies est obscure.

Myopathies enzymatiques (métabolisme énergétique)

La maladie de Mac Ardle est due à un déficit en myophosphorylase et la maladie de Tarui à un déficit en phosphofructokinase. Toutes deux affectent la glycogénolyse et sont de transmission autosomique récessive. La présentation associe des douleurs et des contractures musculaires à l’exercice, auxquelles peut succéder une myoglobinurie. Les CPK (créatine phosphokinases) sont souvent élevées, le muscle ne produit pas de lactates lors du travail anaérobie (test d’effort ischémique). L’EMG est utile au diagnostic, et la biopsie musculaire nécessaire. De rares anomalies de la glycolyse terminale sont responsables du même tableau clinicobiologique.

Le déficit en Lcarnitine acétyltransférase perturbe le métabolisme des acides gras en empêchant leur incorporation mitochondriale. Le tableau clinique est le même que celui des troubles du métabolisme glucidique, mais la biologie ne retrouve pas d’élévation des CPK et la production de lactates est normale en condition anaérobie, puisque le métabolisme glucidique est épargné.

Myopathies hypothyroïdiennes

Le retentissement musculaire de l’hypothyroïdie associe de façon variable déficit musculaire proximal, contractures et myalgies à l’exercice, pseudomyotonie et crampes. Les signes cardinaux d’hypothyroïdie (bradycardie, constipation, prise de poids, frilosité) peuvent manquer. Les CPK sont généralement élevées. La TSH permet le diagnostic.

Myopathies congénitales

La central core disease, en particulier, se caractérise par une amyotrophie et une faiblesse musculaires précoces et diffuses, responsables d’un retard aux acquisitions motrices. Il est néanmoins fréquent que le tableau soit fruste et peu évolutif. Les contractures constituent alors la plainte principale. La transmission est autosomique dominante. Le diagnostic est fait par la biopsie musculaire.

Troubles primitifs du métabolisme calcique myocytaire

Le déficit en calcium ATPase dans le muscle est responsable d’une anomalie du recaptage du calcium qui se manifeste par des contractures (syndrome de Brody).

L’hyperthermie maligne est la conséquence d’une susceptibilité familiale autosomique dominante à certains anesthésiques, due à l’anormalité d’une protéine de régulation de la libération du calcium sarcoplasmique. Une nécrose musculaire sévère survient lors de l’anesthésie générale, accompagnée de raideur musculaire diffuse, d’hyperthermie et de troubles du rythme cardiaque. Le décès est fréquent. Certains sujets prédisposés peuvent développer une hyperthermie maligne après un exercice intense inhabituel (ou une crise convulsive) associé à une chaleur élevée.

Dystrophinopathies

Les contractures se voient dans les myopathies de Duchenne et de Becker, mais il existe aussi une maladie de la dystrophine caractérisée sur le plan moléculaire par une délétion du premier tiers du gène et, cliniquement, par une association de contractures et de myalgies à l’exercice. Le déficit musculaire est minime. La transmission est récessive, liée à l’X.

Conduite pratique

Le premier moment de l’interrogatoire doit s’attacher à caractériser la plainte en définissant les circonstances de survenue, la présence ou non d’une contraction musculaire involontaire (perçue comme une entrave au mouvement antagoniste volontaire), la présence ou non d’une douleur musculaire, la localisation des symptômes, leur mode d’installation, leur durée et les éventuels facteurs soulageants.

S agit-il bien de crampes ou de contractures ? (tableau V)

S’il existe une douleur quasi permanente, sans contraction anormale mais avec une faiblesse inhabituelle, et qu’elle intéresse tous les groupes musculaires qui ont été mis à l’épreuve quelques jours auparavant, le diagnostic de courbatures est très probable.

S’il n’y a pas de contraction musculaire involontaire, attestée par l’entrave au mouvement volontaire, contemporaine de la douleur, l’examen vasculaire (recherche d’une phlébite ou d’une ischémie musculaire), qui doit être systématique, sera soigné. S’il existe une douleur quasi permanente, au repos ou au mouvement, précédant la contraction musculaire involontaire, la contracture réflexe est évoquée et l’examen rhumatologique recherche une structure ostéoarticulaire lésée ou enflammée sous-jacente.

Les paroxysmes musculaires des raideurs d’origine centrale sont diffus dans la majorité des cas, et surviennent sur un fond de contraction musculaire involontaire continue (mais disparaissant durant le sommeil) à prédominance axiale. Ils prêtent donc rarement à confusion. Cela les différencie des paroxysmes musculaires (crampes vraies ou pseudomyotonies) des raideurs d’origine périphérique, dont la composante continue prédomine aux membres et peut être discrète, mais persiste durant le sommeil.

Un enraidissement à la marche peut révéler une souffrance médullaire et l’examen retrouve alors un syndrome pyramidal des membres inférieurs et un niveau sensitif.

Les caractéristiques sémiologiques de la myotonie et de la tétanie, en particulier l’absence de douleur, permettent leur reconnaissance et, si besoin, le recours à un avis spécialisé après un examen neurologique et les explorations de débrouillage indiquées. Les dystonies focales des syndromes parkinsoniens et des neuroleptiques sont elles aussi rarement douloureuses. Le terrain permet des les évoquer facilement et d’entreprendre un réajustement thérapeutique. Le contexte de survenue et la clinique stéréotypés des dystonies focales d’action (crampes professionnelles) permettent de les identifier immédiatement. Il s’agit ensuite de différencier crampes et contractures.

Sagit-il plutôt de crampes ou de contractures ?

La crampe survient au repos, ou au cours d’un effort peu soutenu. Son installation est brutale et elle est calmée par l’étirement du muscle. Elle peut être bénigne, être iatrogène, être satellite d’une affection touchant le deuxième motoneurone ou d’un désordre systémique. Elle justifie donc un interrogatoire familial, médicamenteux et toxique, un examen neurologique complet et soigneux, ainsi qu’un examen clinique général orienté.

La contracture survient toujours au cours d’un effort soutenu. Son installation n’est pas brutale et sa durée est prolongée. Une faiblesse musculaire et/ou une myoglobinurie sont souvent associées. Elle indique toujours une maladie du muscle. L’interrogatoire familial, la recherche d’autres signes musculaires (douleurs, faiblesse ou fatigabilité, atrophie ou hypertrophie, myotonie clinique) et de signes de dysthyroïdie s’imposent.

Quand aller au-delà de la clinique et comment ?

Aucun examen complémentaire n’est nécessaire si le tableau est celui de crampes banales, c’est-à-dire si le terrain est évocateur et que l’interrogatoire et l’examen physique ne retrouvent pas de point d’appel étiologique. Précisons à nouveau que la coexistence de crampes et de fasciculations ne suffit pas à définir une pathologie neurologique, à moins que ne s’y associe un déficit ou une raideur musculaire. Exceptionnellement, les crampes et les fasciculations sont suffisamment profuses dans leur association, c’est-à-dire diffuses et quasiment continues, pour réaliser une entité syndromique à elles seules, surtout s’il y a une notion familiale. Devant un tel syndrome, une surveillance clinique, et éventuellement électromyographique, afin de rechercher des signes infracliniques d’atteinte du motoneurone, est indiquée afin de dépister une rare maladie du motoneurone débutante.

Si les crampes sont suffisamment invalidantes pour faire discuter un traitement (après avoir interrompu si possible les médicaments potentiellement responsables et tenté les moyens physiques), il est licite de pratiquer un ionogramme sanguin élargi (comprenant en plus calcémie et magnésémie), une urée sanguine et une créatininémie, une TSH et, éventuellement, des enzymes hépatiques et un taux de prothrombine (TP). Si l’examen clinique retrouve un ou des point(s) d’appel étiologique(s), des examens orientés sont éventuellement réalisés en plus de ceux cités ci-dessus. En particulier, si l’examen neurologique est anormal, un avis spécialisé est nécessaire, et l’indication éventuelle d’un EMG est discutée avec le neurologue.

La biologie de débrouillage est systématique devant des contractures. Elle comporte une kaliémie, des CPK et LDH (lacticodéshydrogénases), une TSH et une bandelette urinaire (positive pour les globules rouges s’il y a une myoglobinurie). Si la TSH est élevée, la prise en charge est endocrinologique. Sinon, le patient est adressé à un neurologue pour EMG et avis spécialisé.

Quelle prise en charge thérapeutique effectuer ?

Traitement curatif

La durée de la contraction musculaire douloureuse est diminuée par l’étirement (passif ou actif) et le massage du muscle dans le cas de la crampe, par l’interruption ou la réduction de l’intensité de l’exercice dans le cas de la contracture.

Traitement préventif des crampes ordinaires nocturnes

Il repose en premier lieu et si possible sur l’arrêt des traitements potentiellement responsables.

Si cela est impossible ou insuffisant, il faut tenter les mesures physiques. Elles consistent d’abord à étirer avant le coucher les muscles habituellement touchés. Un moyen simple consiste à se placer face à un mur, à 1 m de distance, et à se pencher en avant en s’appuyant sur le mur, les talons restant au sol. La posture est maintenue 10 secondes pour étirer les mollets, puis la manœuvre est répétée après 5 secondes de repos. Par ailleurs, on peut intervenir en évitant au mollet d’être en raccourcissement maximal durant le sommeil, en mettant les pieds hors du lit ou un coussin sous les tibias pour ceux qui dorment sur le ventre, en posant la plante du pied à angle droit avec la jambe sur le fond vertical du lit, éventuellement en interposant un coussin, pour ceux qui dorment sur le dos.

Quand ces mesures sont insuffisantes, on envisage un traitement médicamenteux après s’être assuré de la normalité des explorations biologiques de débrouillage conseillées ci-dessus. Les sels de quinine ont l’efficacité la mieux évaluée, mais la toxicité la plus gênante, le vérapamil (Isoptine®, Novapamyl LP®), la diphénhydramine (Nautamine®) et le naftidrofuryl (Naftilux®, Praxilène®) sont aussi proposés. Si le patient souhaite un traitement, on recherche une pathologie associée indiquant un traitement par vérapamil (angor, hypertension artérielle [HTA], myocardiopathie hypertrophique, tachycardies supraventriculaires paroxystiques), ou par naftidrofuryl (artériopathie oblitérante des membres inférieurs stade II), et le cas échéant, en l’absence de contre-indications, on prescrira le traitement en question. Dans le cas contraire, restent les sels de quinine et la diphénhydramine. Cette dernière est contre-indiquée en cas de risque de glaucome aigu ou de rétention urinaire. Elle est responsable d’effets atropiniques souvent mal tolérés (bouche sèche, constipation, somnolence, confusion) et son efficacité n’est pas évaluée.

Plusieurs études ont montré l’efficacité des sels de quinine pour la réduction de la fréquence des crampes nocturnes (d’environ – 30 %), sans modifier leur intensité ni leur durée. D’autres études en nombre comparable n’ont pas retrouvé cet effet. Ils sont contre-indiqués en cas de troubles de la conduction intraventriculaire. La prescription doit être discutée avec le patient, informé de la bénignité de ses troubles, des effets toxiques du traitement (cinchonisme acouphènes, hypoacousie, vertiges, vomissements ; troubles visuels ; douleurs abdominales, diarrhées) et des risques immunoaller-giques (thrombopénie, hépatite cytolytique, réaction cutanée, choc anaphylactique). Si l’indication du traitement est toutefois retenue, il faut préciser qu’il s’agit d’un traitement préventif à prendre systématiquement et non pas au coup par coup. La posologie usuelle est de 300 mg environ de benzoate ou de sulfate de quinine le soir, et l’effet peut ne se manifester qu’après 1 mois de prise continue. Si ce n’est pas le cas, il faut arrêter le traitement. Il est souhaitable de tenter une interruption après quelques mois pour contrôler que le traitement est toujours nécessaire.

Durant la grossesse, tous les traitements mentionnés ci-dessus sont contre-indiqués, et la supplémentation en magnésium (200 à 300 mg/j) a montré une certaine efficacité, même en l’absence d’hypomagnésémie.

Traitement préventif des crampes ordinaires liées à l’effort

Il consiste à préparer et aménager l’effort. La préparation de l’effort comprend un entraînement suffisant, notamment en endurance, du repos préalable, et enfin la constitution d’un stock énergétique suffisant. L’aménagement de l’effort consiste à le faire précéder par un échauffement, notamment en étirement, à remplacer les pertes hydrosodées autant que possible durant et après l’exercice, et enfin à réaliser une séance d’étirements (type stretching) à la fin de l’activité.

Cas des contractures et des crampes symptomatiques

Elles bénéficieront, à chaque fois que possible, d’un traitement étiologique. Le traitement préventif symptomatique des crampes d’origine neurologique comporte généralement de la carbamazépine (Tégrétol® 200: 2 comprimés/j), de la phénytoïne (Di-Hydan® : 1 comprimé/j), de l’amitriptyline (Laroxyl® : 10 mg/j).

Conclusion

Les crampes vraies sont un phénomène courant, souvent bénin et réagissant favorablement à des mesures physiques simples. Même associées à des fasciculations, qui relèvent probablement de la même physiopathologie, elles révèlent rarement une maladie neurologique grave, sauf si d’autres anomalies s’y associent à l’examen clinique, ou si leurs caractéristiques sont très inhabituelles (diffuses, incessantes). Le problème posé est plutôt d’ordre thérapeutique, dans la mesure où l’efficacité de la plupart des traitements proposés est mal évaluée, mais de toute façon inconstante et incomplète. Les dérivés de la quinine sont les plus employés, mais aussi les plus toxiques, puisqu’ils exposent le patient à des complications parfois mortelles. Ce n’est donc qu’après avoir épuisé les autres moyens préventifs, et si la sévérité des symptômes le nécessite vraiment, qu’un traitement médicamenteux est débuté.

Références

  • Bentley S. Exercise induced muscle cramp. Proposed mechanisms and management. Sports Med 1996 ; 21 : 409-420
  • McGee SR. Muscle cramps. Arch Intern Med 1990 ; 150 : 511-518
  • Villani P, Mugnier B, Bouvenot G. Crampes musculaires : réévaluation de l’efficacité des sels de quinine. Presse Méd 1999 ; 28 : 1309-1312
  • Weiner IH, Weiner HL. Nocturnal leg cramps. JAMA 1980 ; 244 : 2332-2333