Alopécie: traitement, symptômes et causes

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L’alopécie peut se définir comme une chute de cheveux supérieure à 60 cheveux par jour ou comme une densité de cheveux inférieure à 200 cheveux/cm2. Le diagnostic étiologique d’une chute de cheveux repose sur trois données cliniques.

■ Sa topographie : diffuse ou localisée.

■ L’aspect du cuir chevelu : cicatriciel ou non cicatriciel. Une alopécie cicatricielle correspond à une destruction définitive des follicules pileux. La peau est donc lisse, atrophique et les orifices folliculaires ont disparu. Si la distinction est difficile à faire cliniquement, une biopsie cutanée peut être nécessaire.

■ Son évolution : aiguë ou chronique (supérieure à 6 mois).

Les chutes de cheveux représentent un motif fréquent de consultation. Le diagnostic étiologique des alopécies non cicatricielles est le plus souvent fait par le médecin traitant après l’examen clinique et quelques examens biologiques simples. En ce qui concerne les alopécies cicatricielles, leur diagnostic nécessite le plus souvent de faire appel au spécialiste afin de pratiquer une biopsie cutanée.

Rappels

Il existe sur un cuir chevelu normal 100 000 à

150 000 cheveux. Nous en perdons en moyenne 30 à 100 par jour. La croissance des cheveux se fait de façon intermittente suivant des cycles. Chaque follicule suit son propre cycle indépendamment des follicules voisins. Chaque cycle comprend une phase active ou anagène (A) qui se termine par une phase de repos ou télogène (T) après une courte période de transition appelée catagène. À chaque instant, 13 % des follicules pileux sont en phase télogène, 1 % en phase catagène et 85 à 90 % en phase anagène. A la fin de la phase télogène, le cheveu tombe et le follicule en produit un autre : le rapport A/T reste constant (>5) et aucune alopécie ne s’installe. Chaque bulbe est programmé pour 24 à 25 cycles.

Interrogatoire

L’interrogatoire précisera l’âge de début, les antécédents familiaux et l’influence des changements hormonaux (puberté, grossesse, ménopause, prise d’hormones). On recherchera des signes d’hyperandrogénie : acné, hirsutisme, troubles des règles. On fera préciser les maladies, les interventions chirurgicales récentes et les médicaments pris au cours des 6 derniers mois.

Examen clinique

Il précisera :

■ l’état du cuir chevelu : séborrhéique, squameux;

■ l’aspect des cheveux: cheveux fins, fragiles et cassants, cheveux peladiques en point d’exclamation ;

■ la topographie de l’alopécie ;

■ le test à la traction est un moyen simple d’objectiver la chute de cheveux. L’examinateur exerce sur un cuir chevelu de préférence non lavé depuis trois jours une traction douce entre le pouce et l’index sur une mèche d’une dizaine de cheveux à trois endroits différents. Le test est positif s’il ramène plus de trois cheveux par point ;

■ l’examen général recherchera d’autres lésions cutanées, muqueuses ou unguéales, des signes d’hyperandrogénie.

Examens complémentaires

Examens biologiques

Ils seront orientés par la clinique : bilan thyroïdien, recherche d’une carence martiale, sérologie syphilitique…

Examen mycologique

Il est indiqué en cas de suspicion de teigne.

Biopsie cutanée

Elle est indispensable au diagnostic des alopécies cicatricielles.

Trichogramme

Il peut être utile en cas de chute de cheveux diffuse.

Il permet de rassurer le patient lorsque la chute de cheveux est physiologique. Il permet de préciser le mécanisme de la chute : effluvium anagène ou effluvium télogène.

En pratique, devant une chute de cheveux, on précisera avant tout son caractère cicatriciel ou non. Si le cuir chevelu est d’aspect non cicatriciel, en cas de chute de cheveux diffuse, le test à la traction permettra de quantifier l’importance de la chute. L’interrogatoire recherchera le facteur déclenchant de l’effluvium et permettra d’orienter les examens biologiques. Si la chute prédomine sur la zone androgénodépendante, il s’agit d’une alopécie androgénétique. Chez la femme, un bilan hormonal minimal est nécessaire s’il existe d’autres signes associés d’hyperandrogénie. Il est inutile chez l’homme. En cas de chute localisée, un examen mycologique s’impose devant des signes de teigne.

Le diagnostic de pelade est le plus souvent facile cliniquement. Si le cuir chevelu est d’aspect cicatriciel, la biopsie cutanée est indispensable au diagnostic.

Au terme de cet examen, les alopécies seront classées.

Alopécies non cicatricielles

Alopécies diffuses

Deux mécanismes peuvent être à l’origine d’une chute de cheveux diffuse.

■ Un arrêt brutal de la croissance du cheveu sans passer par la phase catagène ni télogène. La chute apparaît 4 à 6 semaines plus tard. C’est l’effluvium anagène.

■ Un passage brutal et synchrone d’un grand nombre de cheveux anagènes en phase télogène. C’est l’effluvium télogène. Il s’écoulera un intervalle de3à4 mois entre l’événement initial et la chute.

Effluvium anagène

L’effluvium anagène peut être difficile à distinguer de l’effluvium télogène plus fréquent. L’interrogatoire recherchera l’exposition au toxique déclenchant :

■ radiothérapie;

■ médicaments : chimiothérapies ;

■ toxiques : acide borique, mercure, arsenic.

Effluvium télogène

Plusieurs étiologies sont possibles.

■ Origine hormonale

Hypothyroïdie, hyperthyroïdie, hyperparathy-roïdie, hypopituitarisme, post-partum, contraception orale.

■ Origine nutritionnelle

Perte de poids, malnutrition, carence martiale, carence en acides gras essentiels ou en zinc.

■ Stress

Fièvre, cancers, lymphomes, maladie de Crohn, affections hépatiques (hépatites, cirrhose), intervention chirurgicale, stress psychologique.

■ Médicaments[2] (tableau I)

Alopécie androgénétique[4]

■ Chez l’homme

L’interrogatoire recherchera des signes de gravité (début précoce, antécédents familiaux). L’examen clinique appréciera le stade de l’alopécie androgénétique dans la classification d’Hamilton, le nombre de cheveux venus au test à la traction et les

signes locaux associés (séborrhée, pellicules…). Le reste de l’examen clinique sera normal.

■ Chez la femme

L’interrogatoire recherchera des signes de dysfonctionnement ovarien : troubles des règles. Cliniquement, l’alopécie androgénique féminine, diffère de la calvitie masculine par sa topographie plus diffuse atteignant les tempes et le vertex, par le respect d’une bande frontale antérieure et par l’absence de zone totalement glabre. Une calvitie à disposition masculine avec golfes frontaux chez la femme doit faire évoquer une hyperandrogénie organique d’origine ovarienne ou surrénalienne. Le reste de l’examen clinique recherchera des signes d’hyperandrogénie (acné, hirsutisme).

■ Examens complémentaires

Aucun bilan hormonal n’est indiqué chez l’homme.

Chez la femme

■ Si l’alopécie est cliniquement isolée comme chez l’homme, les avis sont partagés sur la nécessité de pratiquer des dosages hormonaux car ils sont le plus souvent normaux. On peut proposer un bilan hormonal minimum comportant le dosage de la testostérone, de la delta-4 androstènedione et de la déhydroépiandrostérone (DHEA) en début de cycle, 2 mois au moins après l’arrêt de toute contraception orale.

■ Si l’alopécie est associée à des troubles des règles ou à des signes d’hyperandrogénie, un bilan plus approfondi est indiqué à la recherche de :

- cause ovarienne : ovaires polykystiques, exceptionnellement tumeurs ovariennes virilisantes ;

- cause surrénalienne : déficit en 21-hydroxylase, tumeurs virilisantes ;

- cause hypophysaire : hyperprolactinémies.

Traitement [3]

■ Vitaminothérapie et acides aminés soufrés

Ils représentent un complément utile dans le traitement de l’alopécie androgénétique. L’association la plus classique comprend la vitamine B5 ou acide pantothénique (Bépanthène®) et la vitamine H ou biotine (Biotine®) à la dose de 3 comprimés/j. On peut aussi utiliser les acides aminés soufrés : cystine, cystéine et méthionine (Cystine B6 Bailleul® à la dose de 4 comprimés/j, Lobamine-Cystéine® à la dose de4à6 gélules/j, Gélucystine®à la dose de 3 gélules/j). Ils ont l’avantage d’être dépourvus d’effets indésirables et seront prescrits par cures de2à3 mois.

■ Minoxidil

À la dose de 1 mL matin et soir de minoxidil à 2 %, l’arrêt de la chute survient vers le troisième mois et la repousse vers le sixième mois (mais elle n’est macroscopiquement visible que chez 30% des patients). L’arrêt du traitement entraîne systématiquement la reprise de la chute.

■ Traitements antiandrogéniques

Chez la femme, on utilisera l’acétate de cyprotérone (Androcur®) associé à l’éthynilestradiol ou au 17 p-estradiol percutané ou per os.

■ Chirurgie

Plusieurs techniques peuvent être associées selon la topographie et le stade de l’alopécie :

■ les autogreffes : greffons ou microgreffes ;

■ la réduction tonsurale ;

■ les lambeaux de transposition.

Avant d’entreprendre un traitement, il est important de prévoir l’évolution de la calvitie.

En ce qui concerne les greffons, les complications à craindre sont :

■ l’infection rare (à traiter par macrolide ou ampicilline) ;

■ un œdème et des céphalées pendant la première semaine postopératoire (surtout si l’on implante plus de 30 à 50 greffons) ;

■ une décoloration de la zone receveuse (qui s’harmonise en2à3 ans) ;

■ une repousse anarchique avec orientation irrégulière des greffons est liée à une erreur technique;

■ de même une répartition asymétrique des greffons et l’utilisation de greffons de taille différente doit permettre d’éviter l’aspect en « cheveux de poupée ».

En ce qui concerne la réduction tonsurale :

■ les nécroses et les cicatrices élargies sont le fait de tensions trop importantes ;

■ l’hématome doit être ponctionné ou drainé s’il est trop important ;

■ les céphalées sont fréquentes les jours suivants l’intervention.

Alopécies localisées

Teignes

■ Teignes tondantes

On oppose les teignes microsporiques et trichophytiques.

Teignes tondantes microsporiques

Elles réalisent de grandes plaques d’alopécie uniques ou peu nombreuses à limites nettes sur lesquelles les cheveux sont cassés à 2 ou 3 mm de

leur émergence et entourés d’une gaine blanchâtre. Ils émettent une fluorescence verte à l’examen en lumière de Wood.

Teignes tondantes trichophytiques

Elles se présentent sous la forme de petites plaques érythématosquameuses d’1 à 2 cm de diamètre de forme irrégulière recouvertes de cheveux cassés à leur émergence parmi lesquels persistent quelques cheveux non parasités. L’examen en lumière de Wood est négatif.

■ Teignesfaviques (favus)

Le favus importé existe toujours.

■ Teignesinflammatoires (kérions)

Elles débutent par un macaron érythémato-squameux rapidement extensif qui devient inflammatoire et se couvre de pustules folliculaires qui aboutissent à l’élimination des cheveux parasités. L’évolution spontanée se fait vers la guérison. Il subsiste une cicatrice plus ou moins alopécique.

■ Traitement

Les teignes sont à traiter systématiquement par voie générale par griséofulvine (Griséfuline®, Fulcine®) 4 à 6 semaines à la dose de 1 g/j chez l’adulte et de 10 à 20 mg/kg/j chez l’enfant en 2 prises au milieu d’un repas riche en graisses.

Alopécies traumatiques

Toute agression mécanique du cuir chevelu peut entraîner une alopécie réversible ou irréversible.

■ Trichotillomanie

Le tic d’arrachage des cheveux aboutit à une ou plusieurs plaques alopéciantes de forme géométrique sur lesquelles les cheveux sont cassés à des longueurs différentes mais ont un aspect normal. Le cuir chevelu est normal. Le diagnostic différentiel n’est pas toujours facile avec la pelade : il n’y a en principe pas de cheveux en point d’exclamation et le test à la traction est négatif en cas de trichotillomanie.

■ Alopécies cosmétiques

Alopécie de traction (nattes, queue de cheval) ou après défrisage.

■ Alopécie de friction

Secondaire au frottement d’un chapeau ou d’un casque.

■ Alopécie post-traumatique.

■ Alopécie après brûlure, radiothérapie.

■ Alopécie de compression

Elle résulte de l’ischémie lors de pressions prolongées (coma, anesthésie générale).

Pelade 1

La pelade est une affection fréquente qui se voit à tout âge. La lésion élémentaire est une plaque alopécique ronde ou ovalaire, à limites régulières, sans inflammation ni squames ni atrophie. En périphérie des plaques on observe des cheveux peladiques en point d’exclamation, pathognomo-niques, très courts renflés en massue à leur extrémité distale. Les autres poils peuvent être atteints (barbe, sourcils, cils) ainsi que les ongles (ongles grésés). On distingue :

■ les pelades en plaques unique ou multiples ;

■ la pelade ophiasique qui résulte de la confluence de plusieurs plaques occipitales ;

■ la pelade décalvante atteignant tout le cuir chevelu ;

■ la pelade universelle où l’ensemble des poils du corps est touché.

L’affection est chronique d’évolution capricieuse et son pronostic est difficile à établir. Dans la forme en plaque la repousse spontanée est la règle. Elle se traduit par l’apparition d’un duvet blanc remplacé petit à petit par des cheveux de plus en plus épais et pigmentés. La pelade peut être associée à certaines affections auto-immunes, en particulier : atopie, thyroïdite, vitiligo.

Le traitement est difficile dans les formes sévères. Dans les formes mineures, on proposera en

première intention un dermocorticoïde de classe 1 (Dermoval® ou Diprolène®) en crème à raison d’une application par jour associé à du minoxidil à 2 ou 5 %. En cas d’échec on peut essayer le dioxyanthranol local. L’efficacité du traitement ne sera appréciée qu’après 3 mois d’application sauf en cas de chute majeure.

Dans les formes sévères (pelade universelle, décalvante totale ou ophiasiques étendues) on essaiera la Puvathérapie corporelle totale.

Chez l’enfant, on débutera par une corticothé-rapie locale de classe 1 pendant 1 mois suivie rapidement par un dermocorticoïde de classe 2 associé à du Minoxidil local.

La corticothérapie générale n’est pas indiquée dans la pelade (rechute à l’arrêt du traitement).

Alopécies cicatricielles

L’alopécie cicatricielle est l’aboutissement de tout processus inflammatoire ou infectieux qui détruit de façon irréversible le follicule pileux. Le diagnostic étiologique repose sur l’analyse des zones inflammatoires actives en périphérie de l’alopécie, un bilan dermatologique et général complet, une biopsie cutanée avec immunofluorescence directe. Au stade de cicatrice séquellaire il est difficile, voire impossible de faire un diagnostic rétrospectif en l’absence de lésion évolutive récente.

Alopécies immunologiques

Lupus érythémateux chronique

L’atteinte du cuir chevelu peut être isolée ou associée à des lésions de lupus discoïde sur les zones photo-exposées. Le diagnostic repose sur la biopsie cutanée avec immunofluorescence directe. Un bilan systémique est nécessaire. À la phase active le traitement repose sur les antipaludéens de synthèse (Nivaquine®ou Plaquénil®) et les corticoïdes locaux de classe 1.

Lichen plan

Son aspect clinique peut être proche de celui du lupus. D’autres localisations cutanéomuqueuses lichéniennes peuvent être associées. C’est l’histologie et l’immunofluorescence directe qui permettront d’affirmer le diagnostic. Le traitement du lichen plan repose sur la corticothérapie locale, voire générale.

Pseudopelade de Brocq

Cliniquement il s’agit de petites zones alopéciques atrophiques prédominantes sur le vertex disséminées sur le cuir chevelu comme « des pas dans la neige » évoluant en confluant vers de larges plaques. L’étiopathogénie de cette affection est discutée : pour certains il s’agit d’un syndrome pouvant résulter de diverses étiologies (lupus chronique, lichen plan, sclérodermie), pour d’autres il s’agit d’une affection auto-immune primitive. Les traitements sont assez décevants et sont ceux du lupus discoïde.

Généralement la maladie s’autolimite après quelques années d’évolution.

Sclérodermie

La sclérodermie en coup de sabre est une forme localisée de sclérodermie qui réalise une bande blanche nacrée alopéciante qui part du cuir chevelu et se prolonge sur le front. Il n’y a pas de traitement efficace mise à part la corticothérapie générale à forte dose.

Sarcoïdose

Le diagnostic est histologique. Le traitement repose sur les corticoïdes de classe 1 ou intralésionnels.

Alopécies cicatricielles infectieuses

Teignes cicatricielles

Kérion, favus.

Folliculites pyococciques

■ Folliculite décalvante de Quinquaud Il s’agit d’une folliculite du cuir chevelu d’évolution chronique qui aboutit par destruction successive des follicules, à la formation de plages d’alopécie

cicatricielle d’extension progressive en périphérie desquelles on retrouve des pustules récentes. Les prélèvements bactériologiques peuvent retrouver un staphylocoque doré dont la pathogénicité est discutée. Le traitement est difficile. On peut proposer les antibiotiques généraux (cyclines, macrolides) d’efficacité le plus souvent transitoire, le zinc per os et surtout l’isotrétinoïne.

■ Acné chéloïdienne de la nuque

Elle se voit surtout chez les Noirs. Elle débute sur la région occipitale par des petites papules fibreuses périfolliculaires qui deviennent pustuleuses et se transforment en cicatrices fibreuses avec alopécie définitive. Le traitement médical est décevant (antibiothérapie, isotrétinoïne, corticoïdes locaux ou intralésionnels). La chirurgie donne de meilleurs résultats.

■ Cellulite disséquante du scalp (ou perifolliculitis capitis abscediensetsuffodiens d’Hoffman)

Elle forme des nodules fluctuants du scalp qui aboutissent à une alopécie définitive. Cette affection est apparentée à l’acné conglobata et à l’hidrosadénite.

Pour mémoire, on peut voir des alopécies cicatricielles au cours des infections suivantes : zona, lèpre, tuberculose, syphilis tertiaire.

Alopécies cicatricielles secondaires à une pathologie dermatologique

■ Avec kératose folliculaire : kératose pilaire atrophiante, maladie de Darier (anomalie héréditaire de la kératinisation réalisant des papules kératosiques).

■ Avec bulles : pemphigoïde cicatricielle (dermatose bulleuse auto-immune d’évolution cicatricielle).

■ Avec atrophie, télangiectasies et sclérose : nécrobiose lipoïdique.

■ Avec papules de surcharges : amylose systémique, mucinose folliculaire (surcharge mucineuse du follicule pileux réalisant des papules folliculaires alopéciantes parfois associée à un lymphome).

Alopécies tumorales

De nombreuses proliférations tumorales peuvent être à l’origine d’une alopécie cicatricielle qu’elles soient bénignes (syringome), ou malignes : carcinome basocellulaire, spinocellulaire, métastases (sein, poumon, rein), lymphomes B et T. Le diagnostic est histologique.